血B型利鈉肽濃度正常慢性重度心力衰竭患者預后的研究

萬又平

（河南省南陽市第一人民醫院，河南 南陽 473000）

血B型利鈉肽濃度正常慢性重度心力衰竭患者預后的研究

萬又平

（河南省南陽市第一人民醫院，河南 南陽 473000）

目的 探討血B型利鈉肽濃度正常的慢性重度心力衰竭患者的預后。方法 對75例心功能Ⅲ～Ⅳ級的慢性重度心力衰竭患者的資料進行回顧性總結，將血BNP濃度正常的17例患者納入觀察組，血BNP濃度明顯升高的58例患者納入對照組。結果 兩組患者的基線情況差異無統計學意義，觀察組的左室舒張末期內徑（71.46±4.21）mm大于對照組（62.56±3.52）mm（P＜0.05）；觀察組的左室射血分數（23.25±2.3）%小于對照組（27.78±2.4）%（P＜0.05）。兩組血BNP濃度在穩定期各時間段無明顯改變，但在慢性心力衰竭急性發作與緩解后，觀察組無顯著性改變（P＞0.05），而對照組改變明顯（P＜0.05）。隨訪中，觀察組病死率高于對照組（14/17與8/58，P＜0.05）。Logistic多因素回歸分析顯示，血BNP降低為預測重度慢性心力衰竭患者心源性死亡的獨立危險因素。結論 慢性重度心力衰竭患者出現血BNP濃度正常提示BNP分泌機制的耗竭和心功能的進一步惡化，預后不良。

心力衰竭；B型利鈉肽；預后

B型利鈉肽（Brain natriuretic peptide，BNP），又稱為腦鈉肽，是利鈉肽系統的一種肽類激素，它在心房心室均可合成，但主要部位在心室，心肌缺血、損傷、壞死、心室壁張力以及壓力負荷過重等多種因素均可刺激BNP的合成分泌釋放［1-2］。慢性心力衰竭時血漿BNP濃度升高多提示心室功能不良和預后變差，但也有研究表明，在部分慢性重度心力衰竭患者中，血BNP濃度可正常［3］。本院心內科從2009年到2014年期間對此類患者作了相關研究，旨在研究BNP濃度正常的慢性心力衰竭其預后，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取從2009年3月至2014年3月在我科住院的心功能Ⅲ～Ⅳ級、左室射血分數（LVEF）＜45%的慢性心力衰竭患者75例。按血BNP水平分為兩組，血BNP濃度正常的17例作為觀察組，女性9例，男性8例；缺血性心肌病3例，擴張性心肌病8例，高血壓性心臟病6例，年齡（65.6±5.7）歲。血BNP濃度明顯升高的58例作為對照組，女性26例，男性32例；缺血性心肌病9例，擴張性心肌病29例，高血壓性心臟病20例，年齡（65.7±5.8）歲；排除病例：心瓣膜疾病、急性心肌梗死、肝腎功能不全、惡性腫瘤、舒張性心力衰竭。

1.2 心力衰竭處理：入院后詳細詢問病史、體格檢查，行胸部正側位片、標準12導聯心電圖、超聲心動圖和血BNP濃度的測定。藥物治療以利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（或血管緊張素II受體拮抗劑）、醛固酮受體拮抗劑和洋地黃為常規治療，病情處于穩定期時，美托洛爾從6.25 mg/d起應用，逐漸增加劑量至以清晨靜息心率55～60次/分為目標劑量。出現液體潴留或心力衰竭惡化時酌情減撤。

1.3 血BNP濃度測定：患者入院24 h內采集靜脈血5 mL，用促凝劑試管收集，采用深圳邁格魯米（MAGLUMI）化學發光測定儀測定全血標本中的BNP水平，以全血BNP＜100 ng/L為正常參考值。

1.4 隨訪觀察：門診或電話隨訪，每月1次。每兩月監測1次血BNP濃度；慢性心力衰竭急性發作時在急性期和恢復到穩定期時各測1次血BNP值。心源性死亡包括泵衰竭死亡和心源性猝死。

1.5 統計學分析：計數資料用率或百分比表示，采用χ2檢驗，計量資料以（表示，兩組資料比較采用t檢驗。以發生心源性死亡為應變量，以年齡、心力衰竭病程、LVEF、LVEDd、BNP為自變量，進行logistic多元回歸分析，評價心源性死亡的獨立危險因素。所有數據用SPSS13.0統計軟件進行分析，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 對照組與觀察組的左室舒張末期內徑與左室射血分數比較，見表1。

表1 兩組左室舒張末期內徑與左室射血分數比較

2.2 隨訪結果：①觀察組隨訪（18.75±14.69）個月，穩定期血BNP無明顯改變，急性發作共35次，發作時血BNP值（73.95±10.92）ng/L，緩解后（70.89±10.94）ng/L（P＞0.05）。②對照組隨訪（71.68± 16.85）個月，穩定期血BNP無明顯改變，急性發作共105次，發作時血BNP值（961.95±164.89）ng/L，緩解后（875.81±166.92）ng/L（P＜0.05）。③隨訪中，心源性死亡患者觀察組14例，其中泵衰竭8例，心室顫動3例，猝死3例；對照組心源性死亡8例，其中泵衰竭5例，心室顫動1例，猝死2例；兩組比較P＜0.05。死亡患者存活時間，觀察組（13.75±4.22）個月，對照組（38.38±8.27）個月，P＜0.05。④觀察組心源性死亡患者首次入院時血BNP水平（77.89±11.09）ng/L，死亡前血BNP水平（75.72±8.19）ng/L，P＞0.05。對照組心源性死亡患者首次入院時血BNP（1151.42±169.95）ng/L ，死亡前血BNP（920.56 ±181.80）ng/L，P＜0.05，出現明顯下降。

2.3 多因素回歸分析結果：患者性別、年齡、心力衰竭病程、LVEF、低血BNP和應用B受體阻滯劑對于患者心源性死亡的影響：血BNP降低為預測心源性死亡的獨立危險因素，回歸系數3.803，OR：44.385，95%CI：5.311～376.682，（P＜0.05）。

3 討 論

BNP主要由心室分泌，心肌缺血、損傷、壞死、心室壁張力以及壓力過重等多種因素均可刺激BNP的合成和分泌。心力衰竭時由于血流動力學異常和神經內分泌激活，從而刺激心肌細胞合成和釋放BNP明顯增加，導致血漿BNP濃度增高［4］。大多數研究表明BNP與充血性心力衰竭之間存在正相關性，但也有部分慢性心力衰竭患者出現血BNP濃度正常。本研究發現，在重度慢性心力衰竭患者中有約22%的患者血BNP濃度正常，重度慢性心力衰竭患者血BNP濃度正常的原因［5］可能有：①重度慢性心力衰竭患者心臟的儲備功能降低，且在心力衰竭的終末期存在心肌細胞的凋亡和壞死現象，心肌細胞的缺失和減少可能使BNP的分泌量未能在心室壁張力和壓力負荷顯著增加的情況下而相應增加；②肺是BNP降解的主要臟器之一，心力衰竭的終末期肺淤血較嚴重，血液在肺內滯留時間延長，使BNP的清除增加；③心力衰竭的終末期BNP相應的利尿利鈉肽系統受體處于飽和狀態。

本研究的主要應用價值在于，對于廣大的醫務工作者來說，在心力衰竭的診斷、治療監測和預后評估中，不能過分依賴于血BNP的測量結果，應結合臨床情況，進行綜合評價。嚴重慢性心力衰竭患者，血BNP水平正常，提示BNP分泌機制的耗竭，心功能進一步惡化，預后不良。本研究還存在一定的局限性，如研究的樣本量較小，隨訪時間較短等，本研究的結論還有待于大樣本、多中心臨床研究證實。

［1］ 尹秋生，周冬翠，冬蘭.B型利鈉肽在慢性心力衰竭患者預后中的價值［J］.中國臨床保健雜志，2014，17（6）:579-581.

［2］ Fitterman N，Amin A.Brain Natriuretic Peptide:Chronic Heart Failure and More？ ［J］.Hospital Med Clin，2012，（3）:e289-e299.

［3］ 羅愛華.慢性重度心力衰竭患者血B型利鈉肽濃度正常的臨床研究［J］.中外醫學研究，2013，11（9）:27-28.

［4］ 鄧俊國.心力衰竭與血漿B型利鈉肽相關分析［J］.中國誤診學雜志，2011，11（15）:3572-3573.

［5］ 李春蘭，鐘栩.重癥心力衰竭患者血漿B型利鈉肽正常的臨床分析［J］.衛生職業教育，2013，31（24）:27-28.

R541.6

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1671-8194（2015）14-0094-02