生脈飲聯合磷酸肌酸治療支原體肺炎合并心肌損害50例*

柴玲彥，趙紅，劉彥霞，劉連鳳，楊秀麗

（河北省石家莊市第六醫院兒科，河北石家莊050000）

生脈飲聯合磷酸肌酸治療支原體肺炎合并心肌損害50例*

柴玲彥，趙紅，劉彥霞，劉連鳳，楊秀麗

（河北省石家莊市第六醫院兒科，河北石家莊050000）

目的觀察生脈飲聯合磷酸肌酸治療支原體肺炎合并心肌損害的臨床療效。方法將100例支原體肺炎合并心肌損害患兒隨機分為治療組和對照組，各50例。兩組患兒均給予阿奇霉素抗感染、止咳化痰、退熱、霧化吸入等治療，治療組患兒加用生脈飲口服及磷酸肌酸治療，對照組患兒單用磷酸肌酸治療。兩組療程均為10 d。結果兩組患兒治療后心肌酶譜均明顯下降（P＜0.01），且治療組下降幅度更明顯（P＜0.05）；治療組臨床癥狀、心電圖改善顯著，肌鈣蛋白轉陰率及改變無顯著性差異。結論生脈飲聯合磷酸肌酸治療支原體肺炎心肌損害療效優于單用磷酸肌酸。

生脈飲；磷酸肌酸；肺炎支原體肺炎；心肌損害

支原體肺炎近幾年發病率逐年增高，其肺外并發癥逐漸引起了臨床的重視，心肌損害是常見并發癥，對患兒健康影響極大。筆者觀察了生脈飲口服聯合磷酸肌酸治療支原體肺炎合并心肌損害的臨床療效，現報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

選擇我院2012年至2014年收治的支原體肺炎合并心肌損害患兒100例，符合第7版《諸福棠實用兒科學》支原體肺炎診斷

2　結果

結果見表1和表2。治療前，治療組心電圖異常者23例，其中有ST-T改變11例，竇性心動過速9例，室性早搏3例；對照組心電圖異常者24例，其中ST-T改變10例，竇性心動過速11例，Ⅰ度房室傳導阻滯1例，室性早搏1例，房性早搏1例。治療后，治療組心電圖恢復正常21例（91.30%），顯著高于對照組的13例（54.17%）（P＜0.05）。治療組治療前肌鈣蛋白陽性共20例（40.00%），治療后18例（90.00%）轉陰，2例（10.00%）仍為陽性；對照組治療前共19例（38.00%）肌鈣蛋白陽性，治療后16例（84.21%）轉陰，3例（15.79%）無變化。兩組肌鈣蛋白轉陰率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

3　討論

心肌損害是支原體感染常見的肺外并發癥，目前國內外的研究表明，6%～9%的患兒可并發心肌損傷、心肌炎乃至心力衰竭［3］，對兒童身心健康影響極大。有的患兒只有發熱、咳嗽等肺炎癥狀，無心悸、胸悶、氣短等表現，只有在常規查心電圖、心肌酶譜、肌鈣標準［1］，心肌損害診斷參照1999年全國小兒心肌炎、心肌病學術會議制訂的小兒病毒性心肌炎診斷標準［2］：長嘆氣、氣短，部分年長患兒可訴心前區不適、胸悶、活動后疲乏或無癥狀；無明顯陽性體征，部分可有心動過速或心動過緩、早搏；實驗室檢查示，血清心肌酶、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）、羥丁酸脫氫酶（HBDH）急性期均有升高；肌鈣蛋白升高；可出現各種類型的心電圖異常表現，常見輕微T波改變，ST段偏移，QRS低電壓，心律失常如早搏、房室傳導阻滯等。將100例患兒隨機分為治療組和對照組，各50例。治療組中，男23例，女27例；年齡4個月至11歲，平均（3.2±1.6）歲；胸悶、心悸、氣短10例，頭暈10例，胸痛4例，乏力8例，無臨床癥狀18例。對照組中，男25例，女25例；年齡4個月至13歲，平均（3.3±1.6）歲；胸悶、心悸、氣短11例，頭暈9例，胸痛3例，乏力10例，無臨床癥狀17例。兩組患兒一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。1.2方法

所有患兒均給予注射用乳糖酸阿奇霉素（東北制藥集團沈陽第一制藥有限公司，批號為121042，規格為每支0.125g）10mg/（kg·d），溶于5%葡萄糖注射液，濃度為0.1%，靜脈滴注，1次/日，5 d為1個療程，停藥3 d，開始下1個療程，連用2～3個療程，并給予對癥支持治療。治療組患兒在此基礎上給予注射用磷酸肌酸鈉（海口奇力制藥有限公司，批號為20120102，規格為每支0.5 g）溶于5%葡萄糖注射液，濃度為1%，＜3歲0.5g/d，＞3歲1.0g/d，靜脈滴注；并加服生脈飲（江蘇匯仁藥業有限公司，批號為20120502，規格為每支10mL），＜3歲5mL/d，＞3歲10mL/d。對照組患兒僅給予注射用磷酸肌酸鈉靜脈滴注，方法同治療組。10 d為1個療程。開始治療前檢查心電圖、心肌酶（CK-MB，LDH，HBDH）、肌鈣蛋白，療程結束后復查各項指標。

1.3療效判定標準

顯效：療程結束后，心肌酶、心電圖、肌鈣蛋白各項指標檢查均恢復正常；有效：10 d后心肌酶、心電圖、肌鈣蛋白各項指標檢查好轉，但未完全恢復；無效：10 d后各項指標無變化，甚至較治療前加重。總有效=顯效+有效。

1.4統計學處理蛋白時才能發現，而肺外并發癥中的心肌損害以心肌炎最常見，占肺外并發癥的26.4%［4］。目前，支原體肺炎的發病機制傾向于免疫學機制、上皮細胞吸附與直接損害、支原體血癥。其肺外損傷機制不明，但所有肺外表現的發病機制不可能用單一的病因解釋，可能存在3條途徑，即細胞因子、免疫調節、血管閉塞［5］。其中起重要作用的是免疫學發病機制，肺炎支原體抗原與人體多種組織器官存在部分共同抗原，在感染過程中可產生肺、腦、心肌細胞等的自身抗體，抗原-抗體反應可引起靶器官病變而出現相應癥狀［6］。多項研究表明，細胞免疫及體液免疫在支原體肺炎的發病中起重要作用。支原體肺炎患兒有多系統并發癥者，血清中免疫活性物如IgG，IgA，IgM持續增高，CD4細胞降低，而CD8細胞顯著升高，白細胞介素（IL）-2，IL-6，IL-10、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、γ-干擾素在體內含量增多，由此導致免疫紊亂、心肌受損、酶釋放增多［7-9］。此外，肺炎發生時，缺氧缺血造成心肌細胞膜損傷，心肌酶逸出，導致血清中心肌酶活性升高；病原體釋放的毒素直接或間接損傷細胞結構，使心肌細胞酶的釋放增多；支原體肺炎患兒體內超氧化物歧化酶（SOD）活性減低，清除能力下降，致使自由基參與病理過程；少數患兒可能是病原體直接侵入引起心臟病變。祖國醫學認為，該病屬中醫學“心悸”“怔忡”“胸痹”等范疇，多因正氣不足、心陰不振、邪毒侵心致氣滯血瘀或氣虛血阻、痰濁閉阻所致。

表1　兩組患兒心肌酶水平變化比較（±s，U/L，n=50）

表1　兩組患兒心肌酶水平變化比較（±s，U/L，n=50）

注：與本組治療前比較，*P＜0.01，與對照組治療后比較，△P＜0.05。

指標CK-MB LDH-1 HBDH治療組對照組治療前62.8±11.2 140.1±23.4 330.5±67.6治療后24.1±1.6*△51.2±12.3*△220.0±45.2*△治療前60.6±11.8 139.6±23.4 334.4±68.2治療后32.2±8.1*68.3±15.4*253.6±68.2*

表2　兩組患兒臨床療效比較［例（%），n=50］

對于支原體肺炎并發心肌損害，在給予阿奇霉素抗感染及對癥治療的同時，應注意加強營養心肌、清除氧自由基，目前常用磷酸肌酸、1，6-二磷酸果糖、維生素C治療，而中西醫結合治療不多見。本研究結果顯示，生脈飲聯合磷酸肌酸治療支原體肺炎合并心肌損害，療效優于單用磷酸肌酸。磷酸肌酸可為機體直接提供能量，保護細胞膜免受損傷，可為心肌細胞提供化學能源儲備，保護缺血心肌，增強心肌收縮力，維持正常血壓［10］。生脈飲源于孫思邈《千金要方》的生脈散，由人參、麥冬、五味子組方，具有益氣滋陰、斂汗生津的功效。現代藥理研究證實，人參、五味子可增強心肌收縮力，擴張血管，促進損傷心肌細胞修復，改善心肌供血；麥冬可提高自然殺傷細胞的活力，增強心肌收縮力，抑制心肌細胞膜三磷酸腺苷活性，增強心肌耐缺氧能力。兩藥合用可促進心肌細胞修復，提高療效，且無明顯不良反應，值得臨床推廣。

［1］胡亞美，江載芳.諸福棠實用兒科學［M］.第7版.北京：人民衛生出版社，2002：1 204-1 205.

［2］范毅敏，覃麗君，甄宇峰.磷酸肌酸鈉治療小兒肺炎支原體感染心肌損害的療效觀察［J］.廣東醫學，2009，30（4）：619.

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［5］陳志敏.肺炎支原體肺炎的再認識-從發病機制到臨床治療的探討［J］.中國實用兒科雜志，2012，27（4）：254-255.

［6］何曉蓮，王立平.肺炎支原體感染肺外并發癥103例［J］.實用兒科臨床雜志，1999，14（6）：326.

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R285.6；R286

A

1006-4931（2015）18-0104-03

2014-12-11；

2015-03-28）

*河北省石家莊市科學技術研究與發展指導計劃項目，項目編號：131461053。