鄒俊輝 李 軍 尹慶純
(九江市第一人民醫(yī)院呼吸內科,江西 九江 332000)
慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的炎性因子水平及糖代謝狀態(tài)
鄒俊輝李 軍尹慶純
(九江市第一人民醫(yī)院呼吸內科,江西 九江 332000)
目的 了解AECOPD(慢性阻塞性肺疾病急性加重期)患者炎性因子水平,探討其糖代謝狀態(tài)。方法選取AECOPD患者24例,將其作為本研究的實驗組,選擇同時期24例COPD(慢性阻塞性肺疾?。┓€(wěn)定期患者及24例身體健康者作為本研究的對照組,監(jiān)測各組研究對象的炎性因子水平及糖代謝水平。結果實驗組患者hs-CRP、TNF-α、IL-6和LEP水平分別為(149.21±11.65)mg/L、(32.14±7.56)ng/L、(40.21 ±5.62)ng/L、(28.45±6.51)μg/L,F(xiàn)BG、2hPBG、HOMA-IR分別為(7.22±2.14)mmol/L、(8.01±2.55)mmol/L、(2.25±0.41),以上數據與對照組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論AECOPD患者存在胰島素抵抗,其血清炎性因子水平顯著高于COPD穩(wěn)定期患者及身體健康者。
慢性阻塞性肺疾??;急性加重期;炎性因子水平;糖代謝狀態(tài)
慢性阻塞性肺疾病急性加重是導致機體肺功能惡化及機體死亡的重要因素,有研究結果顯示[1],糖代謝異常參與或加重了慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的病情,本文將了解AECOPD患者炎性因子水平,探討其糖代謝狀態(tài),為臨床判斷患者的疾病嚴重程度提供理論依據,報道如下。
1.1資料來源:收集2011年6月至2014年1月AECOPD患者24例,將其作為本研究的實驗組,選擇同時期24例COPD(慢性阻塞性肺疾?。┓€(wěn)定期患者及24例身體健康者作為本研究的對照組(穩(wěn)定期COPD患者作為對照1組,身體健康者作為對照2組)。實驗組:男女比例14∶10,年齡45~76歲,平均(63.2±2.5)歲,無高血壓、冠心病、糖尿病、癌癥等嚴重疾病;對照組1組:男女比例13∶11,年齡46~77歲,平均(63.3±2.6)歲,入選前4周病情穩(wěn)定,無其他嚴重疾??;對照組2組:男女比例13∶11,年齡45~75歲,平均(63.1±2.4)歲,無吸煙史,無心肝肺等內分泌疾病,比較各組入選病例的性別、年齡,存在可比性(P>0.05)。
1.2一般方法
1.2.1標本采集:清晨6:00空腹抽取全部病例靜脈血2 mL,注入100g/L、30 μL乙二胺四乙酸二鈉及120 μL抑肽酶,混勻,4 ℃保存,離心,吸取血漿置于離心管中,冷藏待檢。餐后2 h后再次采血,檢測2 hPBG水平。
1.2.2臨床測定。①炎性因子水平:應用酶聯(lián)免疫吸附測定法測定hs-CRP、TNF-α、IL-6和LEP水平;②糖代謝水平:應用Sure Step穩(wěn)步型血糖檢測儀檢測FBG、2 hPBG水平;③HOMA-IR計算:應用免疫分析法檢測空腹胰島素水平,HOMA-IR=空腹胰島素×FBG/22.5。
1.3數據處理:應用SPSS15.0進行統(tǒng)計分析,計量數據,t檢驗,以()表示;P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
實驗組患者hs-CRP、TNF-α、IL-6和LEP水平及FBG、2 hPBG和HOMA-IR顯著高于對照1組、2組(P<0.05),對照1組以上各指標顯著高于對照組2組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。各組入選病例炎性因子水平及糖代謝狀態(tài)比較,見表1、2。
COPD為慢性呼吸系統(tǒng)疾病,在臨床上比較常見,其發(fā)生、發(fā)展與氣道炎癥有著十分密切的關系。
急性炎癥和低氧血癥是AECOPD患者的常有癥狀,在交感-腎上腺髓質系統(tǒng)受刺激的情況下,應激狀態(tài)的患者糖皮質激素及兒茶酚胺水平上升,最終增加血糖激素分泌,干擾糖代謝[2],本研究結果顯示,COPD穩(wěn)定期患者hs-CRP、HOMA-IR高于健康者,AECOPD患者hs-CRP、HOMA-IR水平高于,COPD穩(wěn)定期患者。
TNF-α是一種炎性因子,由活化的T細胞及單核巨噬細胞產生,在炎性反應中可損傷組織及各個臟器,IL-6是一種分子量為26 kD的蛋白質,能促進原始骨髓源細胞的生長和分化,增強自然殺傷細胞的裂解功能,LEP屬于促炎細胞因子,與胰島素抵抗以及機體的能量代謝相關,可在穩(wěn)定期COPD患者的痰液中監(jiān)測到,TNF-α、IL-6、LEP與COPD急性發(fā)作密切相關,本研究中,COPD及AECOPD患者與健康人群相比,TNF-α、IL-6、LEP均有上升,且AECOPD患者上升更為明顯;有報道指出[3],LEP可促進脂肪分解,升高游離脂肪酸水平,還能增加交感神經活性的肢解作用,緩解胰島素抵抗,本研究中,實驗組患者FBG、2 hPBG均顯著高于對照組(P<0.05),近似于相關研究成果[4-5]。
表1 各組研究對象hs-CRP、TNF-α、IL-6和LEP水平比較()

表1 各組研究對象hs-CRP、TNF-α、IL-6和LEP水平比較()
注:a表示與對照1組比較,P<0.05;b表示與對照2組比較,P<0.05
組別 hs-CRP(mg/L) TNF-α(ng/L) IL-6(ng/L) LEP(μg/L)實驗組(n=24) 149.21±11.65ab 32.14±7.56ab 40.21±5.62ab 28.45±6.51ab對照1組(n=24) 27.85±4.06b 21.21±4.21b 26.23±8.21 b 2.31±8.95b對照2組(n=24) 8.04±2.12 10.32±3.45 15.23±3.65 17.62±4.32
表2 各組研究對象FBG、2 hPBG和HOMA-IR水平比較()

表2 各組研究對象FBG、2 hPBG和HOMA-IR水平比較()
注:a表示與對照1組比較,P<0.05;b表示與對照2組比較,P<0.05
組別 FBG(mmol/L) 2 hPBG (mmol/L) HOMA-IR實驗組(n=24) 7.22±2.14ab 8.95±3.65ab 3.34±0.55ab對照1組(n=24) 6.54±1.25b 8.01±2.55b 2.25±0.41b對照2組(n=24) 6.32±1.02 7.12±1.32 1.96±0.18
綜上所述,了解不同時期COPD患者及身體健康者的炎性因子水平及糖代謝狀態(tài),可明確炎性因子、糖代謝異常與疾病急性加重期的關系,對判斷AECOPD預后有一定的積極意義。
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R563.9
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1671-8194(2015)22-0134-02