健康查體者體質(zhì)量指數(shù)與糖代謝指標(biāo)的關(guān)系研究

李小娥 劉學(xué)威 李玉亭

（山東省微山縣人民醫(yī)院，山東 微山 277600）

健康查體者體質(zhì)量指數(shù)與糖代謝指標(biāo)的關(guān)系研究

李小娥 劉學(xué)威 李玉亭

（山東省微山縣人民醫(yī)院，山東 微山 277600）

目的 探討健康查體者體質(zhì)量指數(shù)（BMI）與糖代謝指標(biāo)的關(guān)系。方法 選取筆者所在醫(yī)院2014年1月至2014年5月107例健康查體者。測量他們身高、體質(zhì)量、空腹血糖（GLU）、空腹胰島素（FINS）。根據(jù)身高體質(zhì)量計算出查體者的BMI，BMI進(jìn)行分組，對每組的GLU、FINS、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）、胰島素敏感指數(shù)（ISI）、胰島β細(xì)胞功能（HOMA-β）情況進(jìn)行分析與比較。并比較體質(zhì)量指數(shù)與各指標(biāo)的相關(guān)性。結(jié)果 正常組、超重組、肥胖組的FINS分別為（3.88±1.35）、（6.39±2.42）、（8.72±4.30），HOMA-IR分別為（0.90±0.68）、（1.59±1.48）、（2.22±1.69），ISI分別為（0.050±0.021）、（0.030±0.024）、（0.020±0.027），三組間比較均有統(tǒng)計學(xué)差異，超重組、肥胖組的GLU［（6.02±0.82）、（6.42±1.21）］、HOMA-β［（55.18±30.76）、（65.89±31.89）］與正常組［（5.52±0.46）、（39.50 ±13.88）］比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。BMI與FINS、HOMA-IR、ISI、HOMA-β的相關(guān)系數(shù)分別為0.60、0.63、-0.63、0.64。結(jié)論 超重組和肥胖組GLU高于正常組，HOMA-IR、ISI三組間比較均有統(tǒng)計學(xué)差異，隨著體質(zhì)量指數(shù)的增加，胰島素抵抗指數(shù)越來越高，胰島素敏感指數(shù)越來越低。BMI與FINS、HOMA-IR、HOMA-β呈正相關(guān)，與ISI呈負(fù)相關(guān)。

體質(zhì)量指數(shù)；胰島素抵抗指數(shù)；胰島素敏感指數(shù)；胰島β細(xì)胞功能

糖尿病已成為危害人類健康的重大公共衛(wèi)生問題。近期寧光教授等完成的中國成人糖尿病流行與控制現(xiàn)狀研究［1］表明，2010年中國18歲及以上成人糖尿病患病率達(dá)11.6%，絕對人數(shù)大約1.139億；而糖尿病前期率為50.1%，約有4.934億糖尿病前期人群。糖尿病已嚴(yán)重的危害到了國人的健康。隨著生活水平的提高，胰島素低抗在糖尿病發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮的作用越來越大，胰島素抵抗的存在使胰島素相對分泌不足明顯提前了。BMI可影響糖尿病患者及糖耐量異常患者的胰島素抵抗已被研究［2-3］證實，但針對健康查體者的BMI與胰島素抵抗的關(guān)系研究較少。本研究根據(jù)BMI對健康查體者分組，對每組的糖代謝進(jìn)行分析，報道如下。

1　資料與方法

1.1資料：選取我院2014年1月至2014年5月107例健康查體者。排除標(biāo)準(zhǔn)：有明確糖尿病病史者；可疑糖尿病患者；有糖尿病家族史者；有煙酒嗜好者；明確心血管疾病者；腫瘤病史者；甲狀腺疾病及垂體、腎上腺疾病者；急慢性感染性疾病者；明確的慢性肝腎疾病者；年齡＜30歲，＞60歲者。

圖1　 BMI與各指標(biāo)比較（1表示正常組，2表示超重組，3表示肥胖組）

圖2　BMI與各指標(biāo)的相關(guān)系數(shù)

1.2方法：門診體質(zhì)量秤量身高、體質(zhì)量。測量時脫鞋、帽，限穿單衣、單褲。血液生化指標(biāo)測定：入選者于清晨空腹抽血，測定GLU、FINS。

1.3分組：根據(jù)2002年中國成人體質(zhì)量指數(shù)分類的建議分為3組［4］，肥胖BMI≥28 kg/m2，超重24≤BMI＜28 kg/m2，正常范圍18.5＜BMI＜24 kg/m2。

1.4計算指標(biāo)：以HOMA穩(wěn)態(tài)模型計算胰島素抵抗指數(shù)（HOMAIR），公式為HOMA-IR=空腹血糖（FPG）×空腹胰島素（FINS）/22.5；胰島素敏感指數(shù)（ISI）=1/FPG×FINS；胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β）=20×FINS/（FPG-3.5）。

1.5統(tǒng)計學(xué)處理：采用SPSSl3.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。正態(tài)分布資料以（）表示，胰島素抵抗指數(shù)及胰島素敏感指數(shù)為非正態(tài)分布的變量，故對其采用對數(shù)轉(zhuǎn)換后進(jìn)行比較。各組比較采用完全隨機設(shè)計的方差分析；用person相關(guān)分析BMI與各指標(biāo)的相關(guān)性；P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié) 果

2.1按BMI分組，各組一般情況及糖代謝指標(biāo)的比較，見表1和圖1。三組比較年齡無統(tǒng)計學(xué)差異。正常組、超重組、肥胖組的FINS分別為（3.88±1.35）、（6.39±2.42）、（8.72±4.30），HOMA-IR分別為（0.90±0.68）、（1.59±1.48）、（2.22±1.69），ISI分別為（0.050±0.021）、（0.030±0.024）、（0.020±0.027），三組間比較均有統(tǒng)計學(xué)差異，超重組、肥胖組的GLU［（6.02±0.82）、（6.42 ±1.21）］、HOMA-β［（55.18±30.76）、（65.89±31.89）］與正常組［（5.52±0.46）、（39.50±13.88）］比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

表1　按BMI分組，各組一般情況及糖代謝指標(biāo)的比較

2.2BMI與各指標(biāo)的相關(guān)系數(shù)，見表2和圖2。從表2中可以看出BMI與GLU、FINS、HOMA-IR、HOMA-β呈正相關(guān)，與ISI呈負(fù)相關(guān)。

3　討 論

本研究顯示，肥胖組較超重組及體質(zhì)量正常組胰島素抵抗明顯增強，胰島素敏感性下降，目前普遍認(rèn)為肥胖可以導(dǎo)致胰島素抵抗。而胰島素抵抗是高血糖、高血壓、高血脂、高胰島素血癥的共同基礎(chǔ)［5］。目前認(rèn)為肥胖的主要危害在于內(nèi)臟脂肪的堆積。肥胖引起IR的機制主要與脂肪細(xì)胞來源的炎性因子和炎癥信號的傳導(dǎo)通路的激活有關(guān)［6］。

表2　BMI與各指標(biāo)的相關(guān)系數(shù)

胰島素抵抗是2型糖尿病的根本原因，糖尿病發(fā)病主要是胰島素抵抗及胰島素分泌缺陷的相互作用結(jié)果。本研究顯示超重組及肥胖組胰島β細(xì)胞功能是強于正常組的，可以說是糖尿病前期的一種代償反應(yīng)。本研究中沒有納入糖尿病組，而糖尿病患者在不同病程中其胰島素抵抗，胰島β細(xì)胞功能又何何呢？有研究［2］提示：在2型糖尿病患者中無論是總體脂增加，或是局部體脂增加其胰島素抵抗指數(shù)均升高。該研究未按不同病程分組，是否肥胖患者的胰島素抵抗會貫穿病程使終？另有研究［3］顯示在糖耐量異常階段肥胖組的存在明顯脂代謝紊亂、胰島素抵抗及胰島素敏感性下降，提示在糖代謝異常過程中，在糖尿病前期（代償期）與糖耐量異常期肥胖患者是存在明顯胰島素抵抗的。為減少胰島素抵抗，從而減少糖尿病的發(fā)病率，我們必順學(xué)會控制體質(zhì)量。要大力開展健康教育，宣傳肥胖的危害性；改變不良的生活方式，養(yǎng)成健康的生活方式如合理的膳食和適當(dāng)?shù)倪\動；重視肥胖的控制不僅可減少糖尿病的患病率、控制率，而且將減輕由此帶來的嚴(yán)重的心血管并發(fā)癥，減少患者及社會的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，有重要的公共衛(wèi)生學(xué)意義。

［1］ Xu Y，Wang LM，He J，et al.Prevalence and Control of Diabetes in Chinese Adults［J］. JAMA，2013，310（9）:948-959.

［2］ 程雯，馬志強，張妍，等.2型糖尿病體脂分布與胰島素抵抗的關(guān)系［J］.診斷學(xué)理論與實踐，2011，10（5）:479-481.

［3］ 王曉麗，孫侃，常向云.不同體重指數(shù)的糖耐量異常患者體脂代謝及胰島素抵抗差異的研究［J］.石河子大學(xué)學(xué)報（自然科學(xué)版），2013，31（4）:481-483.

［4］ 中國肥胖工作組數(shù)據(jù)匯總分析協(xié)作組.我國成人體重指數(shù)和腰圍對相關(guān)疾病危險因素異常的預(yù)測價值:適宜體重指數(shù)和腰圍切點的研究［J］.中華流行病學(xué)雜志，2002，23（1）: 5-10.

［5］ Stern MP.Diabetes and cardiovascular disease.The "common soil" hypothesis［J］.Diabetes，1995，44（4）:369-374.

［6］ Arner P.Insulin resistance in type 2 diabetes role of the adipokines［J］.Curr Mol Med，2005，5（2）:333-339.

R587.1

B

1671-8194（2015）24-0094-02