劉鵑鋒 徐小華 徐慧琳
(景德鎮市第一人民醫院心內科,江西 景德鎮 333000)
冠心病患者凝血功能與心血管意外的相關性分析
劉鵑鋒 徐小華 徐慧琳
(景德鎮市第一人民醫院心內科,江西 景德鎮 333000)
目的 分析在冠心病患者中凝血功能與心血管意外發生的關系。方法 以我院2012年2月至2015年2月收治確診為冠心病的320例患者為研究對象,均采用冠狀動脈造影檢查心血管凝血功能,分析凝血功能與心血管意外發生的關系。結果 將隨訪的結果分為三種,即死亡23例定為1組;非致死性心血管意外17例,定為2組;未發生心血管意外271例定位3組。1組各項指標數值最高,其次為2組,最低為3組(P<0.05)。結論 冠心病患者凝血功能與心血管意外的發生呈正關系,凝血功能各項指標水平越高發生心血管意外概率越高。因此,對于冠心病患者應對其高濃度凝血做好預防,以免心血管意外的發生。
冠心病;凝血功能;關系
炎性反應在動脈粥樣硬化的形成和進展中起了至關重要的作用,而最近的研究發現,凝血系統不旦與炎性反應密切相關,而且在動脈粥樣硬化的病程中也發揮著不可忽視的作用[1]。研究證實,冠心病患者心血管出現凝血或粥樣斑塊很容易導致冠狀動脈狹窄,從而致使血栓的形成。由此可見凝血功能異常是促進冠心病發生、發展的重要因素。但凝血功能與心血管意外的發生相關性如何目前尚存在爭議,筆者就320例冠心病患者進行跟蹤分析,旨在進一步明確凝血功能與心血管意外的關系。
1.1一般資料:以我院2012年2月至2015年2月收治確診為冠心病的320例患者為研究對象,其中男210例,女110例,年齡50~78歲。根據隨訪的結果分為三組,即死亡23例,定為1組;非致死性心血管意外17例,定為2組未發生心血管意外271例,定為3組。
1.2方法
1.2.1凝血功能指標檢測。主要指標為D-二聚體、vWF、TAT、FG。患者在空腹下采集靜脈血4 mL,收集于EDTA二鈉抗凝管中采用ELISA方法檢測,將檢測結果進行統計。
1.2.2隨訪內容。所有的患者進行1~3年隨訪,主要隨訪內容為心血管意外發生率、非致死性心肌梗死發生情況、心血管意外死亡、心肌梗死導致心力衰竭等。
1.3統計數據處理:本組數據采用SPSS18.0統計學軟件進行統計,計量資料采用均數±平均值表示,采用t檢驗,P<0.05差異有統計學意義。
三組各項指標存在差異,見表1。
越來越多的研究告訴我們,凝血系統除了有保護血管損傷,維持有效循環血量以外,在動脈粥樣硬化中也發揮了與炎性反應同樣重要的調節作用。血栓形成與增大是心血管意外的重要原因,而血栓形成及類型與凝血功能關系密切[2]。對此,血凝因素成為目前研究最多的冠心病危險因素之一。
本研究結果顯示,冠心病發生心血管意外致使死亡組凝血功能各項指標水平均高于其他組,表明凝血功能與冠心病心血管意外有一定的關系。D-二聚體是交聯纖維蛋白經纖溶酶降解后產生的一種特異性物質,該物質的升高特異性是體內有血栓形成和纖溶亢進的標志。另有研究表明,D-二聚體能夠刺激單核細胞釋放白細胞介素-6,由此推斷D-二聚體可能是一個更明顯的冠脈事件風險的預測因子[3]。原因在于D-二聚體微結晶析出會沉積與血管壁而導致血管內膜受損,導致內皮細胞功能障礙,從而促進動脈粥樣硬化的發展。本研究結果顯示,第1組D-二聚體水平最高,提示D-二聚體與冠心病心血管意外有關聯。纖維蛋白原(FG)作為重要的凝血因素之一,因直接參與纖維蛋白生成,促進血小板聚集并提高血液流變學障礙而備受關注。筆者認為FG導致血栓形成有以下幾種可能:①干擾血液的層流,與低密度脂蛋白膽固醇對內皮的剪切力增加,加速動脈粥樣硬化的發生;②受損的內皮細胞表面磷脂的暴露可活化血塊凝聚過程,加劇血小板的黏附,導致血栓形成;③增加紅細胞的凝聚和黏附,使得血流速度減慢。它除了參與凝血外還刺激血管平滑肌遷移和增殖,促進血小板聚集,增加血黏度,還能在血管內膜與脂蛋白結合,促進纖維斑塊的細胞脂質堆積[4]。TAT是反映體內凝血酶生成情況的敏感指標,是血液高凝狀態的標志物,本研究中第1組TAT水平最高。
綜上所述,凝血功能在冠心病患者心血管意外中具有相關性,相關指標水平越高,發生心血管意外的概率越高。提示臨床在冠心病患者治療過程中可通過檢測其凝血功能來預防心血管意外的發生。
[1] 陳楨玥.凝血系統在動脈粥樣硬化中的作用[J].國家心血管病雜志,2012,39(6):343-344.
[2] 黃紅漫.冠心病患者的高凝狀態[J].心血管康復醫學雜志,2004, 33(1):54-55.
[3] 石恩榮.冠心病患者血漿D-二聚體相關性分析[J].國際檢驗醫學雜志,2013,34(6):747-748.
[4] 戴文琴.冠心病患者心血管意外和凝血功能的相關性探討[J].中國民康醫學,2014,26(9):9-10.

表1 三組凝血功能指標比較
R541.4
B
1671-8194(2015)32-0072-01