急性腦梗死患者血清同型半胱氨酸水平及臨床意義

喬媛秋

（大連市金州區第一人民醫院檢驗科，遼寧 大連 116100）

缺血性腦卒中是嚴重危害人類健康的疾病，是造成人類死亡的三大疾病之一，是導致機體癱瘓的主要原因。近幾年，同型半胱氨酸血癥成為研究的一個新熱點，血清同型半胱氨酸可以引起內皮細胞受損，血管平滑肌細胞增殖，脂質過氧化和血液凝固性增高等，其與急性腦梗死關系和高血壓、糖尿病、吸煙同等重要[1]。本研究旨在分析探討血清同型半胱氨酸水平與腦梗死的關系。

1 對象與方法

1.1 研究對象。急性腦梗死組：我院2012年8月至2013年1月住院的40例患者，其中男30例，女10例，平均年齡（63±12.5）歲，診斷符合全國第四屆腦血管病會議指定的標準[2]，并經頭顱或MRI檢查證實，其中有高血壓病史者15例，有糖尿病史者12例，病程均＜7 d。正常對照組：選擇同期本院健康體檢各項檢查正常者，其中男25例，女15例，平均年齡（62.8±11.2）歲，排除既往有腦梗死、短暫性腦缺血發作、腦出血、心肌梗死、嚴重肝腎功能障礙、甲狀腺功能障礙、腫瘤、胃部疾病、巨幼細胞性貧血、正在服用多種維生素者。兩組研究對象均為北方人，其飲食、生活習慣相似，年齡、性別構成等比較差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法：被檢者均晨起空腹抽取靜脈血3～5 mL，離心后分離血清，-20 ℃冰箱保存待測，采用日立7600全自動生化分析儀循環酶法測定HCY，試劑盒為北京利德曼生物技術公司產品，HCY正常參考值為1～15 μmol/L。

1.3 統計學處理：應用SPSS12.0軟件，計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用成組t檢驗，以P＜0.05為差異，有統計學意義。

2 結 果

急性腦梗死組患者無論是否合并高血壓及糖尿病，血清HCY均明顯高于對照組，差異均具有統計學意義（P＜0.05），但急性腦梗死各組間比較，無論是否合并高血壓及糖尿病，差異無統計學意義。見表1。

表1 各組血清同型半胱氨酸比較

3 討 論

隨著人們生活水平的提高，腦血管病的發病率越來越高，發病年齡年輕化，致殘率和病死率均居首位，是危害人類健康的主要疾病之一。其中缺血性腦血管病占較大比例，約占全部腦卒中患者的80%以上[3]。其危險因素主要有高血壓、高血脂及糖尿病，近年研究發現，高HCY血癥是動脈粥樣硬化性血管病的獨立危險因素。

HCY是一種含硫氨基酸，它是腺苷蛋氨酸酶水解反應的產物，肝臟和腎臟為其主要代謝器官。正常血HCY濃度有賴于HCY在細胞內合成和代謝的動態平衡，任何導致其代謝所需要的酶或輔助因子（維生素B12、維生素B6、葉酸）缺陷或活性降低，以及代謝底物（甲硫氨酸）異常都可導致血中HCY蓄積。

目前，高HCY血癥的發病機制尚不十分確定，多數學者認為其可能的發病機制為：①高HCY通過產生一系列活性氧中間產物（超氧化陰離子自由基、過氧化物、羥基等）抑制NO合成并促進其降解，從而使NO介導的內皮依賴性血管舒張功能明顯受損。②高HCY刺激血管平滑肌細胞增殖和膠原合成，促進動脈內膜中層厚度增加，導致動脈僵硬。③高HCY使凝血功能增強：抑制蛋白C活性和細胞表面血栓調節蛋白表達，激活血小板的聚集和釋放血小板源性生長因素（PDGF）增加凝血因子Ⅴ、Ⅹ、Ⅻ活性，降低使內皮細胞抗凝作用，同時干擾內皮細胞硫酰酸肝素合成，從而減弱抗凝血酶Ⅲ的抗凝作用，提高血液的凝固性。④血清中HCY濃度增高刺激纖溶酶原激活物抑制劑（PAL-L）基因表達，干擾內皮細胞表面纖維蛋白的溶解特性，以及高HCY水平使血小板對內皮細胞黏附能力增強2～3倍，促進內皮細胞形成。⑤影響脂質代謝：高HCY刺激平滑肌增生，可誘導單核細胞轉變為泡沫細胞，促進氧化修飾的LDL在泡沫細胞中堆積，以及高HCY可與載脂蛋白B形成致密的復合物，復合物為血管壁的巨噬細胞吞噬，從而引起血管壁脂肪堆積。以上種種原因，分別或以不同形式組合共同促進了腦血管病的發生。

我們認為，定期對老年人進行體檢，對血清HCY水平進行檢測，并結合臨床進行綜合分析，及時采取降低血清HCY水平等治療措施，使血清HCY水平指標異常得以改善。總之，高同型半胱氨酸血癥是腦梗死的獨立致病因素，針對缺血性腦卒中高危人群及已經發生缺血性腦卒中的患者應定期進行血清HCY的檢測，以利于缺血性腦卒中患者的及時監測和干預，可為缺血性腦卒中的早期診斷、治療及判斷預后提供依據。

[1]王新德.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經精神科雜志,1996,29(6):379.

[2]王維治.神經病學[M].5版.北京:人民衛生出版社,2004:126.

[3]陳健,張金枝,程龍獻.高同型半胱氨酸血癥:心腦血管疾病的獨立危險因素[J].心血管病學進展,2000,21(2):75-78.