動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后發(fā)生腦積水的相關(guān)危險(xiǎn)因素分析

吳文甫 劉獻(xiàn)志

(鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科 河南鄭州 450002)

腦積水是動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血(aneurysm subarachnoid hemorrhage，aSAH)的常見并發(fā)癥，腦積水可引起患者不可逆的腦組織結(jié)構(gòu)和功能損害，特別是腦積水晚期可引起神經(jīng)元不可逆的損害[1]。目前，醫(yī)學(xué)界對動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦積水的治療研究較多，但對引起腦積水的原因探討較少。本文旨在探討分析aSAH后發(fā)生腦積水的相關(guān)危險(xiǎn)因素，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 嚴(yán)格篩選2010年1月至2013年12月鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的經(jīng)手術(shù)和介入治療的aSAH患者，入院時(shí)經(jīng)頭顱CT等影像學(xué)檢查確診，并通過DSA等檢查確定動(dòng)脈瘤位置及數(shù)量，符合手術(shù)指征，制定手術(shù)方案[2]。選取aSAH后發(fā)生腦積水的68例患者作為觀察組，其中男35例，女33例;年齡37～75歲，平均(56.53±5.91)歲;發(fā)病至入院間隔在24 h患者共17例，間隔在24～48 h患者共35例，間隔在48 h以上者16例;急性腦積水35例，慢性腦積水33例;臨床表現(xiàn)為不同程度意識(shí)障礙29例，頭痛嘔吐23例，癲癇發(fā)作9例，偏癱7例;SAH發(fā)生次數(shù)為1次25例，2次30例，3次10例，4次3例;入院時(shí) Hunt－Hess分級Ⅰ級14例，Ⅱ級19例，Ⅲ級22例，Ⅳ級9例，Ⅴ級4例。選取SAH后未發(fā)生腦積水的67例患者作為對照組，其中男35例，女32例;年齡32～75歲，平均(52.11±5.50)歲;AH 發(fā)生次數(shù)為1次29例，2次34例，3次3例，4次1例;入院時(shí)Hunt－Hess分級Ⅰ級32例，Ⅱ級17例，Ⅲ級14例，Ⅳ級3例，Ⅴ級1例。

1.2 治療方法 所有患者根據(jù)具體情況在入院后6 h～7 d內(nèi)對動(dòng)脈瘤進(jìn)行治療。對照組行開顱動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)58例，血管內(nèi)介入治療9例;觀察組行開顱動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)59例，血管內(nèi)介入治療9例。經(jīng)診斷明確后，施術(shù)者立即行側(cè)腦室額角穿刺腦脊液外引流術(shù)，引流時(shí)間一般在7 d內(nèi)，引流量每天不超過200 ml。臨床狀況明顯好轉(zhuǎn)，引流的腦脊液顏色變淡，閉管24 h后病情穩(wěn)定，則拔除引流管，行反復(fù)腰椎穿刺釋放血性腦脊液。40例慢性交通性腦積水均行V－P分流術(shù)，VP分流術(shù)的手術(shù)時(shí)機(jī)均在SAH 2～3周后進(jìn)行。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 所有患者入院時(shí)行CT檢查提示不同程度的蛛網(wǎng)膜下腔出血[3]。腦積水的診斷標(biāo)準(zhǔn):①雙側(cè)側(cè)腦室額角尖端距離＞45 mm;②兩側(cè)尾狀核內(nèi)緣距離＞25 mm;③第三腦室寬度＞6 mm;④第四腦室寬度＞20 mm;⑤伴或不伴側(cè)腦室周圍間質(zhì)性水腫帶。以上標(biāo)準(zhǔn)滿足任何1項(xiàng)且除外原發(fā)性腦萎縮即可診斷腦積水。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 使用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 18.0進(jìn)行分析，定性資料行χ2檢驗(yàn)，定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，采用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 手術(shù)效果 兩組均無死亡病例，手術(shù)或非手術(shù)治療成功率為100%，其中腦積水患者無顱內(nèi)感染和再出血。

2.2 相關(guān)危險(xiǎn)因素 aSAH后發(fā)生腦積水與年齡、SAH發(fā)生次數(shù)、Hunt－Hess分級和是否發(fā)生腦血管痙攣關(guān)系密切(P＜0.05)。具體見表1。

表1 兩組患者發(fā)生腦積水的相關(guān)危險(xiǎn)因素分析

3 討論

腦積水是SAH的常見并發(fā)癥，其發(fā)生率為6% ～67%[4]，并發(fā)腦積水患者死亡率、致殘率明顯升高。根據(jù)aSAH腦積水發(fā)生時(shí)間將此類腦積水分為急性(動(dòng)脈瘤破裂出血后13 d內(nèi))、慢性(動(dòng)脈瘤破裂出血后14 d以上)2 種類型[5]。

急性腦積水的發(fā)病機(jī)制尚不完全明確。部分學(xué)者研究認(rèn)為，急性腦積水的發(fā)病主要由于動(dòng)脈瘤破裂后血液積聚而對四腦室、導(dǎo)水管等產(chǎn)生壓迫和阻塞，并妨礙蛛網(wǎng)膜顆粒對腦脊液的吸收[6]。慢性腦積水的發(fā)生機(jī)制尚未完全清楚，目前多認(rèn)為蛛網(wǎng)膜下腔出血后的紅細(xì)胞分解產(chǎn)物(特別是含鐵血黃素、膽紅素等)對蛛網(wǎng)膜的刺激從而引起蛛網(wǎng)膜纖維化、粘連，導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜顆粒吸收腦脊液障礙是動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后慢性腦積水的主要形成機(jī)制[7]。年齡越大，腦積水發(fā)生的概率越高，可能與老年患者腦膜纖維化較廣泛有關(guān)，而對出血后腦脊液的吸收和腦組織微循環(huán)影響關(guān)系密切，蛛網(wǎng)膜下腔容積較大，能夠容納出血血液，使蛛網(wǎng)膜顆粒吸附腦脊液蛋白增加，從而導(dǎo)致短暫性的腦脊液循環(huán)障礙和吸收障礙。SAH發(fā)生次數(shù)越多，越容易發(fā)生腦積水，可能與反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致嚴(yán)重的腦脊液循環(huán)通路梗死有關(guān)，也與慢性蛛網(wǎng)膜下腔纖維化關(guān)系密切。腦血管痙攣能夠?qū)е履X細(xì)胞繼發(fā)性損傷，而出血后形成的血凝塊妨礙腦脊液循環(huán)，血液中的代謝產(chǎn)物與蛛網(wǎng)膜顆粒結(jié)合影響出血后組織的吸收，嚴(yán)重影響微循環(huán)，導(dǎo)致腦積水預(yù)后不良。經(jīng)數(shù)據(jù)分析可知，aSAH后發(fā)生腦積水與年齡、SAH發(fā)生次數(shù)、Hunt－Hess分級和是否發(fā)生腦血管痙攣關(guān)系密切。國內(nèi)外文獻(xiàn)資料顯示，目前已經(jīng)報(bào)道的高危因素超過15個(gè)，由于病例選擇的不同導(dǎo)致結(jié)果存在差異，但aSAH后發(fā)生腦積水與年齡、SAH發(fā)生次數(shù)、Hunt－Hess分級和是否發(fā)生腦血管痙攣的關(guān)系基本已經(jīng)得到證實(shí)。綜上所述，對于高齡(≥60歲)、SAH發(fā)生次數(shù)超過1次、Hunt－Hess分級Ⅱ級以上、發(fā)生腦血管痙攣等的動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者，應(yīng)高度警惕腦積水的發(fā)生，根據(jù)病情對癥治療，預(yù)防疾病進(jìn)行性加重。

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