慢性收縮性心力衰竭患者V1導聯P波終末電勢及其與NT－ProBNP的關系

馬龍飛 張菲斐 邱春光 王丹 謝詩謠

(鄭州大學第一附屬醫院 心內科 河南 鄭州 450052)

心力衰竭是多種心血管疾病發展到一定階段的終末期表現，近年來逐漸成為威脅人們健康的公共衛生問題［1］，心室重構是心力衰竭患者心功能進行性惡化的主要原因，其根本機制是一系列復雜的神經內分泌變化［2－3］，繼而引起心臟泵功能受損及結構變化，如房室擴大、瓣膜繼發性關閉不全等，近年來V1 導聯P 波終末電勢(PtfV1)逐漸得到人們的重視，因為PtfV1 不僅能夠早期反映左房結構異常，而且在某種程度上與左心室的舒張功能相關［4］。目前研究發現心衰患者體內的N 端B 型腦鈉肽前體在心衰的診斷及治療監測中有較大意義［5］，但不同心功能的慢性收縮性心力衰竭患者心電圖PtfV1 與其體內NT－ProBNP 水平之間的關系目前尚未見報道，因此本研究通過測定慢性收縮性心力衰竭患者心電圖PtfV1 及血清NT－ProBNP 水平，分析PtfV1 與NT－ProBNP 之間的關系，評價PtfV1 作為預測慢性收縮性心力衰竭患者不同心臟功能的價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選取2013年6月至2014年3月經鄭州大學第一附屬醫院心內科診治的慢性收縮性心力衰竭患者80 例，其中男性51 例，女性29 例，平均年齡(55.71 ±6.52)歲，所有患者均符合Framingham CHF診斷標準，紐約心臟學會(New York Heart Association，NYHA)心功能分級Ⅰ～Ⅳ級。根據NYHA 心功能分級把研究人群分為NYHA Ⅰ、Ⅱ級組45 例和NYHAⅢ、Ⅳ級組35 例，對照組為同期入院的無器質性心臟病且心功能正常的患者22 例，其中男性14 例，女性8例，平均年齡(53.71 ±6.19)歲。排除標準:所有病例均除外先天性心臟病、肺源性心臟病、肺部疾患、肝腎疾病、痛風、免疫性疾病及惡性腫瘤。

1.2 研究方法 心電圖PtfV1 測定:患者入院后行標準12 導聯心電圖檢查，走紙速度為25 mm/s，定標電壓為10 mm/mv，測量V1 導聯P 波負向波的振幅及時限，兩者的乘積即為PtfV1 值，單位為mm·s;NT－ProBNP 測定:患者入院次日清晨空腹抽取肘靜脈血3 ml，采用放射免疫分析法檢測血NT－ProBNP 水平，單位為pg/ml。

1.3 統計分析 應用SPSS 19.0 統計軟件進行統計學分析，定量資料以均數±標準差(±s)表示，組間差異采用t 檢驗或者單因素方差分析;定性資料用百分比表示，組間差異采用χ2檢驗分析;相關性分析應用Pearson 相關分析。P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 慢性收縮性心力衰竭組與對照組一般資料分析 慢性收縮性心力衰竭組年齡、男性比例、BMI、高血壓、糖尿病與對照組比較，差異無統計學意義(P ＞0.05);慢性收縮性心力衰竭組PtfV1 (－0.067 ±－0.023)明顯低于對照組(－0.025 ±－0.011)，NT－ProBNP(2 314.21 ±1 465.19)水平明顯高于對照組(78.33 ±14.33)(P ＜0.01)，見表1。

表1 慢性收縮性心力衰竭組與對照組一般資料比較

2.2 慢性收縮性心力衰竭患者各亞組與對照組PtfV1 及NT－ProBNP 水平分析 慢性收縮性心力衰竭患者各亞組中PtfV1 水平［NYHA Ⅰ、Ⅱ級組(－0.053 ±－0.010)、NYHA Ⅲ、Ⅳ級組(－0.086 ±－0.022)］顯著低于對照組(－0.025 ±－0.011)(P ＜0.05)，慢性收縮性心力衰竭患者各亞組中NT－ProBNP 水平［NYHA Ⅰ、Ⅱ級組(1 167.15 ±224.46)、NYHA Ⅲ、Ⅳ級組(3 887.31 ±838.39)］顯著高于對照組(78.33 ±14.33)(P ＜0.05)，且隨著心功能分級的增加，PtfV1 水平明顯降低，NT－ProBNP 水平明顯增加(P ＜0.05)，見表2及圖1、2。

2.3 慢性收縮性心力衰竭患者PtfV1 與NT－ProBNP 相關性分析 慢性收縮性心力衰竭組PtfV1 與血清BNP 水平呈負相關(r =－0.716，P ＜0.01)，見圖3。

表2 慢性收縮性心力衰竭各亞組、對照組PtfV1 與NT－ProBNP 水平對比分析(±s)

表2 慢性收縮性心力衰竭各亞組、對照組PtfV1 與NT－ProBNP 水平對比分析(±s)

指標 對照組(n=22) NYHAI、II 組(n=45) NYHAIII、IV 組(n=35)P PtfV1/(mm·s)－0.025 ±－0.011－0.053 ±－0.010－0.086 ±－0.022＜0.01 NT－ProBNP/(pg/ml) 78.33 ±14.33 1 167.15 ±224.46 3 887.31 ±838.39＜0.01

圖1 各組NT－ProBNP 水平比較

圖2 各組PtfV1 水平比較

圖3 慢性收縮性心力衰竭患者PtfV1 與NT－ProBNP 相關性分析

3 討論

慢性收縮性心力衰竭與各種原因引起的心臟結構或功能異常密切相關，由于心室射血能力受損，機體產生一系列病理生理變化，包括左室充盈壓升高，腎素－血管緊張素－醛固酮系統(renin－angiotensin－aldosterone system，RAAS)持續激活等［6］。自1964年Morris 首次提出心電圖V1 導聯P 波終末電勢概念以來，它被認為與左房負荷過重有關。Heikkila J 等［7］發現異常的PtfV1 與左房容量變化有關，并且發現PtfV1 與肺毛細血管氣壓顯著相關，因此PtfV1 被作為評估左房壓力的常規指標。在本研究中我們發現，慢性收縮性心力衰竭患者PtfV1 水平明顯高于正常心功能人群，并且隨著心功能分級的增加，PtfV1 的水平也增加，因PtfV1 與左房容量負荷過重有關，慢性收縮性心力衰竭患者左室泵血功能受限導致左室充盈壓升高，當左室充盈壓升高時可引起左房充盈壓升高，左房壁張力增加，心房肌伸展，心房除極向量向左后旋轉，在心電圖上則表現為異常的PtfV1［4］，故我們可通過觀察PtfV1 的變化以預測左室充盈壓力變化，這對于評估慢性收縮性心力衰竭患者的心功能及評價心衰治療效果有重要的臨床意義。

在本研究中我們還發現慢性收縮性心力衰竭患者PtfV1 水平與NT－ProBNP 相關性良好，NT－ProBNP的前體是前腦鈉肽原(Pro－BNP)，在心室心肌受到牽張時可促進前腦鈉肽原的分泌［8］，心力衰竭時，由于心臟的容量負荷加重，充盈壓升高使心肌細胞受到牽張，導致前腦鈉肽原分泌增加，前腦鈉肽原釋放入血后很快裂解為無生物活性的NT－ProBNP 和具有生物活性的BNP［9］，BNP 半衰期只有20 min 且在體外不穩定，而無活性的NT－ProBNP 則半衰期較長且體外穩定性好，可作為心力衰竭患者心衰程度較好的指標［10］，由于慢性收縮性心力衰竭患者PtfV1 及NT－ProBNP 均可反映左心室充盈壓力變化，并且PtfV1 與NT－ProBNP 水平呈正相關，因此PtfV1 可成為預測慢性收縮性心力衰竭患者心衰程度的較為直觀、便捷的指標。

綜上，慢性收縮性心力衰竭患者心電圖PtfV1 及血清NT－ProBNP 均可作為反映心力衰竭嚴重程度的指標，并且PtfV1 與血清NT－ProBNP 相關性良好。NT－ProBNP 水平測定由于價格偏高而在基層醫院難以推廣，而心電圖則較為便捷、客觀、準確，因此，我們認為PtfV1 對于評估慢性收縮性心衰患者心衰嚴重程度有較實用的臨床意義，另外在慢性收縮性心力衰竭患者治療過程中，我們還可通過觀察PtfV1 的變化以了解左心室充盈壓力變化，從而指導某些藥物如利尿劑用藥方案的調整。

［1］Ahmet F，Jeremy J，Pali S，et al.Rapid point－of－care NT－proBNP optimal cut－off point for heart failure diagnosis in primary care［J］.Rev Esp Cardiol，2012，65(7):613－619.

［2］Lloyd－Jones D，Adams R，Carnethon M，et al.Heart disease and stroke statistics－2009 update:a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee［J］.Circulation，2009，119(3):21－181.

［3］Lu Z G，Wang B，Wang Y L，et al.Relationship between CCR and NT－proBNP in Chinese HF patients，and their correlations with severity of HF［J］.Biomed Res Int，2014，(10):106－252.

［4］Liu G，Tamura A，Torigoe K，et al.Abnormal P－wave terminal force in lead V1 is associated with cardiac death or hospitalization for heart failure in prior myocardial infarction［J］.Heart Vessels，2013，28(6):690－695.

［5］Roldán V，Vílchez J A，Manzano－Fernández S，et al.Usefulness of N－terminal pro－B－type natriuretic Peptide levels for stroke risk prediction in anticoagulated patients with atrial fibrillation［J］.Stroke，2014，45(3):696－701.

［6］Dickstein K，Cohen－Solal A，Filippatos G，et al.ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008:the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acuteand Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology.Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA)and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine(ESICM)［J］.Eur Heart J，2008，29(19):2388－2442.

［7］Heikkila J，Hugenholtz P G，Tabakin B S，et al.Prediction of left heart filling pressure and its sequential change in acute myocardial infarction from the terminal force of the P wave［J］.Br Heart J，1973，35(2):142－151.

［8］Zuniga R，Ferra R M，Sy A M.et al.Utility of pleural fluid N－terminal pro－brain－type natriuretic Peptide in recurrent unilateral pleural effusion due to congestive heart failure［J］.J Am Geriatr Soc，2014，62(11):2227－2228.

［9］Madamanchi C，Alhosaini H，Sumida A，et al.Obesity and natriuretic peptides，BNP and NT－proBNP:mechanisms and diagnostic implications for heart failure［J］.Int J Cardiol，2014，176(3):611－617.

［10］Santaguida P L，Don－Wauchope A C，Oremus M，et al.BNP and NT－proBNP as prognostic markers in persons with acute decompensated heart failure:a systematic review［J］.Heart Fail Rev，2014，19(4):453－470.