趙凱,藺宇,李永健,李景照
(天津市南開醫院,天津300100)
近年研究發現,糖脂代謝紊亂及其相關的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清ALT水平亦升高,NAFLD和不明原因的肝酶持續異常,能獨立預測動脈硬化和冠心病的發生[1]。2010年1月~2013年12月,我們分析了老年冠心病患者冠狀動脈狹窄程度與血清ALT水平的關系,以期為老年冠心病的早期防治提供依據。
1.1 臨床資料 天津市南開醫院心血管內科住院的老年冠心病患者1 386例,均符合冠心病診斷標準,年齡(69.51±4.76)歲。排除既往有飲酒史或因酒精性肝炎、藥物性肝炎、病毒性肝炎、肝硬化導致ALT升高者,膽系疾病、胰腺疾病、血液病、自身免疫性疾病、甲狀腺疾病、惡性腫瘤、感染性疾病患者,非冠心病所致的心臟瓣膜病、心肌病、心包疾病、先天性心臟病、肺源性心臟病患者。
1.2 冠狀動脈狹窄程度判斷 使用荷蘭PHLIPS FD-10數字減影系統,采用Judkins法多體位投照行冠狀動脈造影檢查,冠狀動脈狹窄程度評分采用Gensini積分法。0~20分 416例,21~44分 347例,45~80分321例,>80分302例。
1.3 資料采集及分析方法 記錄詳細病史,如吸煙史、高血壓病史、手術史、服藥史等。入院時即刻測量收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、HR、BMI。入院后次日清晨空腹抽取靜脈血,檢測 TC、TG、HDL-C、LDL-C、FPG、ALT、AST、總膽紅素(TBiL)、直接膽紅素(DBiL)、間接膽紅素(IBiL)、堿性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰轉移酶(GGT)、C反應蛋白(CRP)水平。
1.4 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件。符合正態分布的計量資料采用±s表示,組間比較采用單因素方差分析或LSD-t法;計數資料比較采用χ2檢驗;血清ALT水平與Gensini評分的相關性分析采用Spearman相關分析法。以冠心病Gensini評分為因變量,以年齡、SBP、DBP、HR、CRP、FPG、血脂、肝功能為自變量,進行Logistic多元逐步回歸分析,分析冠心病患者冠狀動脈狹窄危險因素。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 不同冠狀動脈狹窄程度患者肝功能比較 見表1。
表1 不同冠狀動脈狹窄程度患者肝功能比較(±s)

表1 不同冠狀動脈狹窄程度患者肝功能比較(±s)
注:與0~20分比較,*P <0.05,△P<0.01;與21~44分比較,#P <0.05,▲P <0.01;與45~80分比較,&P <0.05。
Gensini積分 n ALT(U/L) AST(U/L) TBiL(μmol/L) DBiL(μmol/L) IBiL(μmol/L) ALP(U/L) GGT(U/L)0~20 分 416 22.27 ±7.51 17.95 ±8.61 16.39 ±3.66 5.85 ±3.36 12.97 ±7.51 61.95 ±14.61 31.39 ±10.66 21~44 分 347 29.64 ±7.83* 22.16 ±8.59* 16.44 ±3.58 6.74 ±3.49* 13.54 ±7.83 62.16 ±14.59 32.44 ±10.58 45~80 分 321 36.89 ±7.97△# 27.22 ±8.85△# 17.17 ±3.49 7.35 ±3.41△# 14.09 ±7.97 62.22 ±14.85 33.57 ±10.49>80 分 302 40.02 ±8.06△▲& 32.36 ±8.91△▲& 17.91 ±3.53 8.51 ±3.52△▲&14.32 ±8.06 62.36 ±14.91 33.61 ±10.53
2.2 血清ALT水平與Gensini評分的關系 血清 ALT水平與Gensini評分呈正相關,r=0.186,P<0.05。
2.3 冠狀動脈狹窄危險因素分析結果 見表2。

表2 冠狀動脈狹窄危險因素的Logistic多元回歸分析結果
研究發現,冠心病除常見危險因素外,還有同型半胱氨酸、CRP、糖化血紅蛋白、PM2.5、紅細胞分布寬度等[2~4]。Nestel等[5]發現,NAFLD 是冠心病的獨立預測因素。Ford等[6]研究指出,ALT水平不依賴于NAFLD及代謝綜合征,與冠心病獨立相關,可作為預測冠心病的危險因子。本研究通過多元回歸分析進一步驗證,ALT與冠狀動脈狹窄相關,ALT升高可能是冠心病進展中的伴隨現象之一。
Gensini評分是評價冠狀動脈病變嚴重程度的定量指標[7],不僅能對血管狹窄程度進行定量,也能間接反映病變血管對供應心肌區域的影響。本研究發現,血清ALT水平與冠心病Gensini評分呈正相關,與Schindhelm等[8]研究結果相似。ALT影響冠狀動脈冠狀動脈狹窄的機制尚不明確。有研究認為,ALT同CRP一樣是機體潛在炎癥標志物,其水平升高可提示肝臟慢性低度炎癥。NAFLD在長期胰島素抵抗狀態下,胰島素抑制胰酶作用被破壞,肝臟脂肪沉積過多,使肝臟脂肪變性;脂肪組織釋放大量炎性因子,加重肝損傷,加速全身炎癥反應及冠狀動脈粥樣硬化發生[9,10],最終導致心臟擴大[11]。因此,我們推測炎癥和氧化應激是ALT增高的主要機制。
老年人冠心病發病率可達50%[12]。本研究結果顯示,ALT是老年冠心病患者冠狀動脈狹窄的獨立危險因素;提示從行為方式和(或)藥物來控制血清ALT水平,保護肝功能,可能會減緩或阻止冠狀動脈狹窄的進展,從而預防冠心病的發生、發展。但是,本研究僅是單中心小規模研究,未能充分排除影響ALT的其他干擾因素,無法將所有冠心病影響因素一一進行匹配,難免存在一定偏倚。未來研究將致力于了解ALT與冠心病相關的病理生理機制,加深對老年冠心病的早期防治有的認識。
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