凌繼勇 李 龍 蘇亦明
亞低溫療法輔助顱內血腫清除術治療腦出血的臨床療效
凌繼勇 李 龍 蘇亦明
目的 探討亞低溫療法輔助顱內血腫清除術治療腦出血的臨床療效。方法 收集2011年5月至2014年8月76例腦出血患者資料,將患者完全隨機分為試驗組和對照組,對照組患者給予顱內血腫清除術治療,試驗組患者在其治療基礎上加用亞低溫治療,比較兩組患者的預后和炎性因子水平。結果 兩組患者治療后TNF-α和CRP水平均有明顯下降,與治療前比較差異有統計學意義(P<0.05)。其中治療后1周及2周時,試驗組患者的TNF-α、CRP低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。兩組患者GOS評級比較差異有統計學意義,試驗組預后明顯優于對照組(P<0.05)。結論 在顱內血腫清除術的基礎上,采用亞低溫治療腦出血患者,對血清炎性因子的改善更為明顯,預后可得到明顯改善。
腦出血;顱內血腫;清除術;亞低溫
腦出血在高血壓患者中發病率較高,多因血壓驟升導致小動脈破裂所致。發病部位以基底節最為常見,研究認為高血壓腦出血中超過50%的患者發病部位為基底節[1]。該疾病致死率、致殘率均較高,而隨著高血壓發病率的增高,高血壓腦出血發病率也呈上升趨勢。因此,如何改善預后對高血壓腦出血患者有積極意義。本研究在顱內血腫清除術基礎上進行亞低溫治療,取得了較好效果,現報道如下。
1.1 一般資料 收集我院2011年5月至2014年8月收治的76例腦出血患者資料,所有患者均明確診斷為高血壓腦出血,出血部位均為基底節,對側腦室受壓,中線移位超過5 mm。將患者完全隨機分為試驗組和對照組。試驗組患者38例,男25例,女13例,年齡(61±8)歲,入院時舒張壓(108± 12)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),收縮壓(181± 22)mmHg,出血量(28±5)ml,格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分(8.0±2.4)分。對照組患者38例,男21例,女17例,年齡(61±8)歲,入院時舒張壓(109±12)mmHg,收縮壓(181±22)mmHg,出血量(28±5)ml,GCS評分(8.1±2.4)分。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),
具有可比性。
1.2 治療方法 兩組患者均給予顱血腫清除術治療,術前做好術前檢查,確認符合手術指征,行經側裂-島葉入路開顱血腫清除術,經翼點入顱,開顱前給予20%甘露醇靜脈滴注,行呼吸機通氣。將硬膜剪開,在顯微鏡下切開蛛網膜,并開放側裂池,暴露島葉并將無血管區皮質切開1.5 cm左右,進入血腫腔清除血腫,完畢后電凝止血。手術中,視患者腦組織搏動情況行骨瓣減壓,手術完畢后行氣管插管。對照組患者術后給予常規基礎對癥治療。試驗組患者在術后6 h后進行亞低溫治療,頭部抬高15°,臥位,采用冰毯機進行降溫,1 ℃/h,體溫保持在33~36 ℃,治療出血5 d。停止亞低溫治療時,將冰毯機關閉自行復溫即可,速度維持在每4小時增高1 ℃為宜,體溫恢復至35 ℃時停止肌松藥物和鎮靜藥物的泵入。治療時密切觀察患者生命體征,每12小時行血氣分析1次。
1.3 研究指標 在治療前、治療后1周和2周時抽取患者靜脈血進行檢測,檢測指標包括炎性因子C-反應蛋白(CRP)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α),CRP采用免疫比濁法檢測,TNF-α采用酶聯免疫吸附試驗檢測[2]。術后6個月時進行隨訪,采用格拉斯哥預后分級(GOS)對患者預后進行評價。
1.4 統計學分析 采用SPSS 19.0統計軟件進行數據分析,計量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗,等級資料行秩和檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 TNF-α及 CRP水平比較 兩組患者治療后TNF-α和CRP水平均有明顯下降,與治療前比較差異有統計學意義(P<0.05)。治療后1周及2周時,試驗組患者的TNF-α和CRP低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者TNF-α和CRP水平比較(±s)

表1 兩組患者TNF-α和CRP水平比較(±s)
注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05
組別 例數TNF-α(ng/ml)CRP(mg/ml)治療前治療后1周治療后2周治療前治療后1周治療后2周對照組 38 3.6±0.7 2.18±0.24* 1.02±0.11* 29±4 23.0±5.0* 12.1±2.5*試驗組 38 3.6±0.6 1.48±0.23*# 0.59±0.10*# 30±4 12.3±2.1*# 6.0±1.5*#t值 0.628 3.837 2.994 0.105 7.046 5.209 P值 >0.05 <0.05 <0.05 >0.05 <0.05 <0.05
2.2 GOS評級比較 兩組患者GOS評級比較,試驗組患者預后明顯優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者GOS評級比較
隨著我國人口老年化的加劇,高血壓患者逐漸增多,同時高血壓腦出血發病率也隨之增高。高血壓腦出血伴有較高的致死率和致殘率,預后極差,對患者生命健康造成嚴重威脅。而有幸存活的患者,也多伴有較為嚴重的神經損傷,生活難以自理,不僅影響自身生活質量,而且對家庭和社會都會造成較重的負擔。研究發現[3],出血后繼發的炎性反應在神經功能障礙和神經元損傷加重中發揮著重要作用。還有研究發現[4],TNF-α和CRP等炎性因子水平降低后,高血壓腦出血患者預后可得到明顯改善。解燕春等[5]研究指出,腦出血對腦組織造成的損傷刺激炎性因子的釋放,而炎性因子又促進腦組織損傷的進展,形成惡性循環;認為炎性因子可通過影響血管通透性、血管痙攣以及黏附因子的合成釋放三條路徑加重腦水腫的病情。
CRP是表達水平隨損傷發生而急劇增高的蛋白質,在天然免疫中有重要作用。但在腦出血發生后,大量細胞因子的釋放也可導致其表達水平的增高,與多糖、磷脂等分子結合后導致補體激活,加重腦損傷。有研究指出[6],高血壓腦出血后早期CRP增高與預后不良有緊密聯系。TNF-α是一種同時具有炎性作用和抗腫瘤作用的細胞因子,生物學活性廣泛,在較多生理和病理過程中都發揮著一定的作用。TNF-α的表達水平同樣與機體損傷程度呈正比。腦出血后大量TNF-α堆積,血管通透性增高,水腫加劇,導致患者預后惡化。
在本研究中,兩組患者TNF-α和CRP在術前均較常人高,而經過治療后兩組患者治療后TNF-α和CRP水平均有明顯下降,與治療前比較差異有統計學意義,且治療后1周及2周時,試驗組患者的TNF-α和CRP低于對照組。表明血腫清除后炎性因子水平可得到降低,而加用亞低溫治療后降低更為明顯。術后6個月隨訪時,兩組患者GOS評級比較差異有統計學意義,試驗組預后明顯優于對照組。提示亞低溫治療能有效控制炎性因子水平,進而降低其對腦組織的損傷,預后得到明顯改善。同時,溫度降低后組織耗氧量降低,腦組織微循環也可得到改善,這對減少損傷、促進恢復都有積極意義。
綜上所述,在顱內血腫清除術的基礎上采用亞
低溫治療腦出血,對血清炎性因子水平的改善更為明顯,預后可得到明顯改善。
[1] 潘耀新.亞低溫治療對腦出血患者預后的影響[J].右江民族醫學院學報,2012,34(4):469-470.
[2] 翟安林,袁淼,茍志勇,等.亞低溫療法輔助顱內血腫清除術治療腦出血對患者血清炎性因子水平及其預后的影響[J].山東醫藥, 2014,54(3):68-70.
[3] 覃宗華,成慶輝,潘國斌,等.亞低溫配合常規治療對高血壓腦出血患者早期炎癥反應的影響[J].中國醫藥導報,2012,9(9):154-155.
[4] 李家倫,朱建新,郭彥兵,等.亞低溫與常溫療法對重癥腦出血患者治療比較[J].大家健康(中旬版),2013,7(4):32-32.
[5] 解燕春,關景霞,周琴,等.亞低溫對腦出血后內源性神經干細胞增殖及遷移的影響[J].卒中與神經疾病,2013,20(3):131-133.
[6] 李曉玲,王滿俠,張博,等.亞低溫對腦出血后非caspase酶依賴性凋亡通路的影響[J].中國神經免疫學和神經病學雜志,2014, 21(1):44-47.
R743.34
A
1673-5846(2015)06-0128-03
茂名石化醫院神經外科,廣東茂名 525000
凌繼勇(1979-),??茖W歷,主治醫師。研究方向:神經外科