開放外側裂池在重型腦外傷患者中應用效果

文禮春 陳兆哲

1）江西會昌縣人民醫院神經外科 會昌 342600 2）江西上饒市腫瘤醫院神經外科 上饒 334000

近年來，隨著交通的高度發達，車禍外傷急劇增多，出現重型腦外傷比例越來越大，病死率非常高。傳統的治療策略主要是標準大骨瓣減壓，手術后脫水療法和大劑量激素沖擊療法［1］，標準大骨瓣減壓并開放外側裂池的治療方案可通過引流管排出血性腦脊液減少自由基對神經的損害，降低顱內壓，提高腦灌注，減少甘露醇和利尿藥的使用增加患者的臨床療效［2］，有助于提高患者的生存率。我院采用標準大骨瓣減壓并外側裂開放方法治療重型腦外傷患者30例，現報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取2013-01—2014-04我院收治的重型腦外傷患者60例，GCS評分在6～10分，按照隨機數字法隨機分為2組。A 組30例，男19 例，女11 例；GCS評分6～10分；年齡25～60歲，平均（47．7±3．6）歲；交通事故20例，墜落傷6例，其他原因外傷4例。B組30例，男13例，女7例；GCS評分在6～10分；年齡21～65歲，平均（48．6±4．4）歲；交通事故21 例，墜落傷4 例，其他原因外傷5例。2組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2 治療方法 2組患者完善相關檢查后，依據疾病程度與自身情況采取合適的臨床治療。A 組患者采用標準大骨瓣常規開顱，術中將中顱底盡量暴露，咬除蝶骨嵴，將患者額顳頂部存在的腦內血腫以及失活的腦組織完全清除，止血徹底、可靠，硬腦膜減張縫合，去骨瓣減壓，留置硬膜下引流管持續外引流，術后連續性引流7d。

B組則用標準大骨瓣減壓并開放外側裂池治療方案，采用標準大骨瓣常規開顱，術中將中顱底盡量暴露，咬除蝶骨嵴，以利于術中顯微鏡分離側裂，將患者額顳頂部存在的腦內血腫以及失活的腦組織完全清除，止血徹底、可靠，上述手術步驟完善后，在顯微鏡下將側裂池分離，達大腦中動脈層面既可，術中均見血性腦脊液流出，硬腦膜減張縫合，去骨瓣減壓，留置硬膜下引流管持續外引流，術后連續性引流7d。A 組患者引流量較少，顏色暗紅，每天約80mL，骨窗壓力普遍偏高，需加用脫水療法：20%甘露醇和呋塞米交替進行以達到減輕顱內壓的目的；B 組患者引流量較多，每天約200 mL，顏色淡紅或清亮，患者骨窗壓力普遍適中，脫水療法單純引流控制既可，部分腦水腫明顯的患者加用1／3量的甘露醇。同時使用呼吸機協助呼吸、降低冬眠溫度、預防腦血管痙攣與高壓氧等處理措施。比較2組患者的臨床療效。

1．3 觀察指標 對2組顱內壓、ADL 評分、GOS評分和電解質紊亂進行觀察。GOS評分標準［3］：良好：患者術后恢復情況良好，能夠恢復正常生活、工作和學習能力，CT 無異常表現；輕殘：患者術后仍然存在部分精神或者神經功能障礙，但是能夠自理日常生活，CT 檢查結果基本正常；重殘：患者術后意識獨立且清楚，但是需要他人照料日常生活起居，CT檢查結果較術前有所好轉；植物生存：患者處于昏迷狀態或者稱為植物生存狀態，病情在手術前后無改善甚至惡化；死亡。有效率＝良好＋輕殘＋重殘／總例數×100%。ADL 評分［4］：分數越高，日常生活能力越差。

1．4 統計學方法 所有數據采用SPSS 18．0 統計學軟件進行處理，計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數資料以百分率表示，采用χ2檢驗，P＜0．05為差異有統計學意義。

2 結果

2．1 2組顱內壓改善結果比較 2組患者在治療前顱內壓（t＝9．364，P＞0．05）和治療后3d（t＝9．364，P＞0．05）差異無統計學意義；B組治療后6d（t＝31．763，P＜0．05）顱內壓均顯著低于A 組。見表1。

表1 2組顱內壓改善結果比較 （mmHg）

2．2 2組6個月后ADL評分和GOS評分比較 B組ADL評分顯著高于A 組（t＝22．639，P＜0．05），B組救治有效率也顯著高于A 組（t＝5．963，P＜0．05）。見表2。

表2 2組6個月后ADL評分和GOS評分比較

2．3 2組電解質紊亂發生情況比較 A 組低鈉（t＝4．985，P＜0．05）和低鉀（t＝4．873，P＜0．05）發生率顯著高于B組。見表3。

表3 2組電解質紊亂發生情況比較 ［n（%）］

3 討論

重型腦外傷是近年來迅速上升的腦部疾病，病死率較高，對社會和家庭傷害較大。研究顯示，術前的顱內壓異常升高是重型顱腦損傷患者大骨瓣減壓術后預后不良的重要因素［5］，能否有效降低顱內壓是衡量手術效果的重要標準，標準大骨瓣減壓術對治療后3d的顱內壓影響與標準大骨瓣減壓術聯合開放外側裂池術式相仿，可見標準大骨瓣減壓術期初減壓比較徹底，但手術后腦組織水腫出現易導致患者原來的減壓窗容量不夠的現象［6］，在術后6d標準大骨瓣減壓術顱內壓高于標準大骨瓣減壓術聯合開放外側裂池術式，可見單純標準大骨瓣減壓術并不能持續有效地降低顱內壓，因此導致術后大劑量脫水藥物的使用，水電解質紊亂，低鈉、低鉀所造成患者神經系統二次損傷，使病死率增高，而醫源性因素引起的電解質紊亂占據了相當大的部分，可能是影響預后的又一獨立性危險因素［7］。本文單純標準大骨瓣減壓術患者的電解質紊亂發生率顯著升高。B 組患者引流量較多，每天約200mL，顏色淡紅或者清亮，患者骨窗壓力普遍適中，即使手術后腦組織水腫導致患者原來的減壓窗容量不夠的現象，可以增加引流量來控制顱內壓，加用半量的甘露醇，使顱內壓在可控范圍內，不易出現水電解質紊亂，病死率降低。本文采用標準大骨瓣減壓聯合開放外側裂池術式的患者病死率顯著降低，結合標準大骨瓣減壓聯合開放外側裂池術式可降低電解質紊亂發生率，說明開放外側裂池確實可通過減少甘露醇引起的電解質紊亂發生降低病死率。

本文顯示，B組預后明顯高于A 組。使用標準大骨瓣減壓并開放外側裂池方案可獲取更佳的臨床治療效果。有關專家指出，標準大骨瓣減壓并開放外側裂池方案在臨床實施上具有更多的優勢［8］。（1）血性腦脊液直接刺激或者血細胞直接破壞后引起5-羥色胺及內皮激素等促血管痙攣物質釋放，使腦血管痙攣甚至發生腦梗死［9］，標準大骨瓣并開放外側裂，增加了腦脊液的引流量池可以清除腦內有害物質，降低顱內壓，提高灌注壓，促進腦功能恢復，因此B組的術后預后要優于A 組，重殘、植物生存和死亡人數均顯著降低。（2）由于人類身體內的蝶骨脊能夠在腦水腫時嵌頓腦組織，因此，醫生對患者解剖外側裂時采取切除措施，可以在很大的程度上緩解患者血管原性腦水腫的形成與側裂區處血管所遭受的壓迫力。（3）患者在手術治療中，幫助開放患者外側裂池，減低患者顱內受壓力，提高患者臨床療效。醫生對重型腦外傷患者開展疾病治療措施時，對患者采取及時的確診與治療可及早消除患者腦部壞死的腦組織，是提升患者生存率基層。同時患者手術治療方案的選擇，應以患者實際疾病情況和生命體征為根據。

綜上所述，使用標準大骨瓣減壓并外側裂池切開術治療重型腦外傷，減少了脫水藥物的使用，使得顱內壓輕松可控，有利于提高患者的生存率，降低病死率，具有明顯優勢，值得臨床推廣應用。

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