氯吡格雷聯(lián)合丹參注射液治療急性腦梗死效果評價(jià)

閆云峰

鄭州市市直機(jī)關(guān)醫(yī)院內(nèi)科 鄭州 450000

腦梗死（cerebral infarction）是臨床常見心腦血管疾病之一。該病好發(fā)于老年人，但近年來發(fā)病呈現(xiàn)年輕化趨勢［1］，起病急，病情重，多表現(xiàn)為意識模糊、偏癱、感覺功能障礙、失語等突發(fā)性神經(jīng)功能缺損癥狀，具有極高的致殘率和致死率，易造成患者生活自理能力嚴(yán)重下降，是嚴(yán)重危害患者生命和身體健康的疾病之一［2］。目前，臨床治療本病主要以擴(kuò)張血管、修復(fù)受損神經(jīng)、降低血液黏稠度并及時(shí)緩解癥狀為主要手段［3］。2011-01-2013-12我院在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，采用氯吡格雷聯(lián)合丹參注射液治療腦梗死取得良好效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選擇我院2011-01-2013-12確診并收治的98例急性腦梗死患者作為研究對象，男63例，女35例；年齡42～75歲，平均（50．35±10．55）歲；發(fā)病時(shí)間為3～48h；偏癱43例，舌面癱50例，言語不利60例；梗死部位：基底節(jié)區(qū)腦梗死48例，枕葉腦梗死29例，額葉梗死18例；大面積腦梗死2例，小腦梗死1例。所有患者NIHSS評分均＞15分，經(jīng)血常規(guī)及相關(guān)心血管疾病檢查，伴高血壓59例，高血脂67例，糖尿病32例，冠心病48例。在所有患者知情同意的基礎(chǔ)上，隨機(jī)分為觀察組及對照組各49例，觀察組男28例，女21例；對照組男26例，女23例。2組患者性別、年齡、病程、腦梗死部位、合并疾病構(gòu)成、肢體障礙程度、NIHSS 評分等一般資料比較，差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2 納入標(biāo)準(zhǔn) 所有患者均符合急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］，并經(jīng)頭顱CT 或（和）MRI檢查證實(shí)。

1．3 排除標(biāo)準(zhǔn) 排除出血性梗死患者；存在凝血功能異常與血液病患者；淺昏迷、意識不清患者；伴多臟器功能衰竭患者。

1．4 治療方法 對照組患者給予降低顱內(nèi)壓治療，鈣離子拮抗劑、抗血小板聚集劑、清除氧自由基、神經(jīng)營養(yǎng)劑、維持水電解質(zhì)平衡等支持治療，并進(jìn)行血壓、血糖控制及抗感染治療。觀察組在此基礎(chǔ)上給予20mL 復(fù)方丹參注射液加入250mL生理鹽水靜滴，qd；同時(shí)給予氯吡格雷50mgpo，qd，2周為一療程。

1．5 觀察指標(biāo) 治療前、治療14d后使用NIHSS量表對所有患者進(jìn)行神經(jīng)功能評分測定；記錄患者紅細(xì)胞比積、紅細(xì)胞沉降率、纖維蛋白原、血漿比黏度、全血比黏度等血液流變學(xué)指標(biāo)；使用GQOLI-74生活質(zhì)量量表評價(jià)患者生活質(zhì)量變化。

1．6 評價(jià)指標(biāo) 治療2周后參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議急性腦梗死療效標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評價(jià)。基本痊愈：神經(jīng)功能缺損評分減少91%～100%；顯效：神經(jīng)功能缺損評分減少46%～90%；進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評分減少18%～45%；無效：神經(jīng)功能缺損評分減少＜18%，或評分增加、病情惡化［5］，總有效率＝（基本痊愈＋顯效＋進(jìn)步）／總例數(shù)×100%。

1．7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 19．0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2．1 2組臨床療效比較 觀察組總有效率高于對照組（χ2＝4．94，P＜0．05），見表1。

表1 2組臨床療效比較 ［n（%）］

2．2 2組患者治療前后血液流變學(xué)變化比較 2組患者治療前血液流變學(xué)指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05），治療2周后，2組血液流變學(xué)指標(biāo)均較治療前顯著降低（P＜0．05），觀察組患者治療后血液流變學(xué)指標(biāo)均顯著小于對照組（P＜0．05），治療組治療效果好于對照組，見表2。

表2 2組患者治療前后血液流變學(xué)變化比較 （±s）

表2 2組患者治療前后血液流變學(xué)變化比較 （±s）

注：同組患者治療前后比較，△P＜0．05；2 組同一時(shí)點(diǎn)比較，＊P＜0．05

指標(biāo) 時(shí)間 觀察組（n＝49） 對照組（n＝49） t值 P值紅細(xì)胞比積 治療前0．91±0．05 0．93±0．04 0．13 0．86治療后0．42±0．03△0．68±0．04△5．11 0．01＊紅細(xì)胞沉降率（mm／h） 治療前 38±12 36±11 0．25 0．74治療后 13±8△ 22±10△ 4．22 0．02＊纖維蛋白原（g／L） 治療前 3．44±0．78 3．38±0．94 0．42 0．56治療后2．80±0．80△3．05±0．65△3．18 0．03＊血漿黏度（mPa·s） 治療前1．82±0．621．88±0．75 0．14 0．55治療后1．45±0．44△1．60±0．48△5．18 0．03＊全血低切黏度（mPa·s） 治療前13．55±2．54 13．39±2．91 0．21 0．88治療后 9．22±1．41△11．25±1．34△5．33 0．02＊全血高切黏度（mPa·s） 治療前6．45±0．356．25±0．58 0．46 0．75治療后3．12±0．44△5．18±0．46△5．87 0．01＊

2．3 2組患者治療前后NIHSS評分比較 治療前2組患者NIHSS評分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05），治療2周后2組患者評分均較治療前顯著下降；觀察組治療后NIHSS評分顯著低于對照組，見表3。

表3 2組治療前后NIHSS評分比較 （±s，分）

表3 2組治療前后NIHSS評分比較 （±s，分）

注：2組治療前比較，t＝0．52，△P＝0．85＞0．05；同組治療前后比較，＊P＜0．05；治療2 周后比較，t＝9．11，※P＝0．001＜0．05

組別 n 入院第1天 治療后 t值 P值觀察組49 28．23±9．50△ 11．65±4．25※ 7．12 0．001＊對照組49 28．68±8．76 18．82±6．58 3．55 0．02＊

2．4 2組患者GQOLI-74生活質(zhì)量評價(jià)比較 2組患者治療前軀體功能、心理功能、社會(huì)功能得分比較，P＞0．05。2組治療后得分均明顯高于治療前（P＜0．05）；觀察組患者治療后得分均高于對照組（P＜0．05），見表4。

表4 2組患者GQOLI-74生活質(zhì)量量表評價(jià)比較 （±s，分）

表4 2組患者GQOLI-74生活質(zhì)量量表評價(jià)比較 （±s，分）

注：同組治療前后比較，aP＜0．05；2組治療后比較，b P＜0．05

組別 n 時(shí)點(diǎn) 軀體功能 心理功能 社會(huì)功能觀察組49治療前48．50±3．35 50．22±6．50 54．30±5．35治療后56．80±5．22ab 72．88±7．21ab 66．25±8．09ab對照組49治療前46．58±4．77 51．20±8．34 51．08±4．77治療后51．32±4．50a66．75±3．45a62．30±4．08 a

3 討論

腦梗死患者治療的關(guān)鍵在于盡早改善患者腦部血供，挽救半暗帶區(qū)腦細(xì)胞，其目的是為了有效降低病死率，更是為了促進(jìn)患者神經(jīng)功能的恢復(fù)從而降低致殘率［6］。眾多研究發(fā)現(xiàn)急性腦梗死患者多數(shù)存在腦動(dòng)脈硬化，機(jī)體血流緩慢同時(shí)伴血液成分改變、黏度增加等血液流變學(xué)特異現(xiàn)象，由于腦動(dòng)脈內(nèi)膜損傷，繼而引發(fā)纖維蛋白原及血小板等的沉著、聚集、黏附，加劇血栓形成，大腦局部供血減少造成患者發(fā)病［4-6］。

氯吡格雷是噻吩并吡啶類藥物，為非競爭性腺苷二磷酸（ADP）抑制劑，通過選擇性阻斷血小板膜表面ADP 受體，阻止血小板糖蛋白GPⅡb／Ⅲa受體的纖維蛋白原結(jié)合位點(diǎn)暴露，發(fā)揮抗血小板聚集作用；同時(shí)通過阻斷ADP 受體，減少了因ADP 受體激活所引起的對腺苷酸環(huán)化酶的抑制作用［7］；另外，氯吡格雷還具有擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)，使腦細(xì)胞的氧飽和度提高，增加腦血流量和供氧量，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞功能恢復(fù)的作用。丹參注射液的主要成分丹參酮，具有擴(kuò)張血管、降低血壓，增加冠狀動(dòng)脈和腦血流量，促進(jìn)纖維蛋白降解，使纖溶活性增強(qiáng)，抑制血小板聚集起抗凝作用，已有研究證實(shí)丹參注射液改善缺血再灌注損傷時(shí)發(fā)揮了清除氧自由基、保護(hù)細(xì)胞內(nèi)線粒體，改善能量代謝、減輕鈣超負(fù)荷壓力，調(diào)節(jié)血鈣濃度保持穩(wěn)定、調(diào)節(jié)TXA2／PGI2保持平衡的作用［7］。本研究使用氯吡格雷聯(lián)合丹參注射液治療腦梗死充分發(fā)揮了中西醫(yī)互補(bǔ)作用，通過對觀察組患者治療前后血液流變學(xué)變化進(jìn)行分析，進(jìn)一步證實(shí)兩種藥物聯(lián)用對降低血液黏度、抑制血小板激活所發(fā)揮的作用明顯好于常規(guī)治療方式，同時(shí)對患者治療前后NIHSS評分結(jié)果比較提示兩種藥物在減輕腦組織缺血后再灌注損害，防止腦組織的進(jìn)一步損傷，促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)上發(fā)揮了顯著作用，也有助于患者生活質(zhì)量的進(jìn)一步提高。

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