微血管減壓術治療原發性典型與不典型三叉神經痛對比研究

沙 林 王 翀 殷 杰 肖惠生 孫 愷

江蘇徐州市中心醫院 神經外科 徐州 221009

三叉神經疼痛會嚴重影響病人的工作和生活。早期以藥物治療為主，如卡馬西平、苯妥英鈉等抗癍癇類藥物，但長期藥物治療會引發眾多不良反應，如頭暈目眩、視線模糊、精神抑郁、過敏反應、血細胞減少、肝功能損傷等［1］。大部分的初發患者能夠借助藥物緩解疼痛，但隨著治療時間的增加，藥物治療效果會隨之減弱，增大藥物劑量不但沒有效果還會出現嚴重不良反應。原發性三叉神經痛為在三叉神經分布范圍內的面部驟然出現閃電式疼痛。大部分學者認為，三叉神經痛發生的主要誘因是顱內段三叉神經根部血管粘連或壓迫，目前主要治療方法為微血管減壓術［2］。

研究提示，典型三叉神經痛經過微血管減壓術治療后的患者疼痛緩解率已經超過90%，但有25%疼痛復發率，而非典型三叉神經痛的效率僅維持在50%甚至更低［3］。為更好發揮微血管減壓術治療原發性三叉神經痛的手術效果，減少術后并發癥的發生，本研究采用微血管減壓術治療原發性典型與不典型三叉神經痛，分析其臨床效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011-05—2014-05我院收治的三叉神經痛患者80例，排除既往已經破壞性手術治療，如冷凍毀損術、射頻毀損術、皮球囊壓迫術、酒精封閉術等，典型三叉神經痛與非典型三叉神經痛各40例，所有患者均符合診斷標準。典型三叉神經痛組男19例，女21例；年齡33～69歲，平均（55.1±2.9）歲；病程1～12a，平均（3.5±1.1）a；有家族史6例。治療前臨床癥狀：有難忘的疼痛32例，有扳機點26例，合并雙側疼痛者15例，既往使用卡馬西平治療無效者38例。非典型三叉神經痛組男20例，女20例；年齡35～69歲，平均（55.2±2.8）歲；病程1～12a，平均（3.6±1.1）a；有家族史3例。臨床癥狀：有難忘的疼痛21例，有扳機點者3例，合并雙側疼痛者6例，既往使用卡馬西平治療無效者29例。2組性別、年齡、病程、家族史等差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 診斷標準 典型三叉神經痛判斷條件：（1）間歇性疼痛，短暫而劇烈；（2）有明確的扳肌點；（3）受外部刺激而引發的疼痛；（4）疼痛引發經過明確。非典型三叉神經痛：（1）僅在頭部一側出現疼痛；（2）主要表現為電灼樣等疼痛；（3）疼痛發作間隔時間慢慢縮短直至消失；（4）常規治療時間越長其藥物敏感性越低；（5）出現面部麻木或感覺障礙；（6）無明顯扳肌點。

1.3 手術方法 術中患者取仰臥位，頭偏向健側，做疼痛發生側耳后直切口，從枕下小腦上外側入路。硬膜切開，行常規燒灼，將三叉神經上后側巖靜脈切斷，向上內側拉扯小腦半球。將三叉神經根上前側及面、聽神經之間的蛛網膜進行銳性分離。沿三叉神經根部，由橋腦內外進行探查，記錄壓迫血管的來源、種類、數量、大小、壓迫部位及程度，注意觀察三叉神經根是否發生位移和萎縮。依據血管壓迫神經根水平分類，如接觸、粘連、二者混合等。其目前可分為徹底和不徹底兩種，其中分離或位移完全的為減壓徹底，相反則為減壓不徹底。

1.4 觀察指標 所有患者入院后均簽署手術同意書，并在全身麻醉氣管插管下完成微血管減壓術，術中嚴格保持患者制動狀態，比較2組術中所見血管壓迫來源、壓迫程度及血管壓迫位置。其中血管壓迫位置：近端為血管走行在腦干或進入腦橋的5mm以內與三叉神經伴行；中段為血管走行在神經根中內1／3處于三叉神經伴行；遠端則為血管走行在三叉神經神經根出顱處。

1.5 統計學處理 應用SPSS 13.0進行，計量資料以均數±標準差（±s）表示，比較使用t檢驗，組間率的比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組術中所見血管壓迫來源比較 典型三叉神經痛組壓迫血管來源為單純動脈者，其比例顯著高于非典型三叉神經痛者（P＜0.05），來源為動靜脈混合比例顯著低于非典型三叉神經痛組（P＜0.05）。見表1。

表1 2組術中所見血管壓迫來源比較 ［n（%）］

2.2 2組術中所見壓迫程度比較 典型三叉神經痛者血管與神經位置為接觸者其比例顯著高于非典型三叉神經痛者（P＜0.05），術中發生三叉神經出現萎縮者比例顯著少于非典型三叉神經痛者（P＜0.05）。見表2。

表2 2組術中所見壓迫程度比較 ［n（%）］

2.3 2組術中所見血管壓迫位置比較 典型三叉神經痛者其壓迫血管在近端者顯著多于非典型三叉神經痛者（P＜0.05），壓迫血管在遠端者顯著少于非典型三叉神經痛者（P＜0.05）。見表3。

表3 2組術中所見血管壓迫位置比較 ［n（%）］

3 討論

三叉神經痛嚴重影響患者的生活質量，因此大部分患者會選擇外科方式治療，如冷凍毀損術、射頻毀損術、皮球囊壓迫術、酒精封閉術等，避免了藥物治療有效時間短的問題，但傳統的外科治療方法均同時存在一定程度的破壞性，導致較高并發癥發生率，尤其是臉部感覺失常、咀嚼肌功能障礙等［4］。近期研究提示［5］，三叉神經的血管壓迫是引發三叉神經痛的最關鍵因素。微血管減壓術在原發性三叉神經痛的治療上已經得到臨床廣泛認可。目前僅一半的非典型三叉神經痛患者在術后能實現緩解疼痛，因此怎樣有效提高非典型三叉神經痛患者的手術效果稱為目前業界關注的重點。本組研究發現，神經血管壓迫是引發非典型三叉神經痛的主要因素，非典型三叉神經痛患者同時存在多條血管壓迫的情況。本研究結果表明，對三叉神經充分減壓能夠有效提高手術效果，任何壓迫血管因素都可能致手術失敗并出現術后復發。通過對患者的臨床表現及術前檢查的分析，能夠判斷三叉神經根部血管壓迫情況。有報道稱［6］，面部疼痛的部位和三叉神經血管壓迫的方位存在相關性，通過術前充分合理的評估能夠有效避免在手術中遺漏壓迫血管。未能充分減壓會造成手術效果不佳，因此要在術前通過檢測進行有效評估才能提高治療效果。總結本組術中所見發現，典型三叉神經痛者壓迫血管主要來源為單純動脈，非典型三叉神經痛者血管來源則為動靜脈混合。同時在血管與神經關系上，典型三叉神經痛者以直接接觸為主，而非典型三叉神經痛者則主要可見三叉神經的萎縮。隨著病癥的發展，從典型轉化為非典型，但沒有顯著扳肌點。研究發現［7］，患者性別、疼痛部位及既往的治療都不是這種轉化的影響因素，但發病年齡及病程則為其相關因素。同時發病年齡和病期長短將對手術效果有一定影響，同時所壓迫血管種類、壓迫嚴重程度以及手術操作水平等都會對手術效果造成一定影響。一旦術中發現合并有動靜脈的混合壓迫，則較難達到充分減壓［8］。

關于壓迫血管的位置而言，典型三叉神經痛者其壓迫血管在近端者顯著多于非典型三叉神經痛者，壓迫血管在遠端者顯著少于非典型三叉神經痛者。典型三叉神經痛患者因其壓迫部位位于神經主干部位，病變嚴重，發病早，故出現典型癥狀。有學者認為，典型三叉神經痛的病因是感覺神經元受損而提高機體興奮度，同時會產生異常動作電位，通過神經元直接或間接激活鄰近的神經元，引發多數神經元同時異常放電，而產生痛感［9］。而非典型三叉神經痛的發病機制比較復雜。大多數非典型三叉神經痛既往大多存在有典型的三叉神經痛病史，表明存在血管壓迫的非典型三叉神經痛，主要是因長時間壓迫神經，造成軸突和髓鞘受損，引發神經元興奮，增加異常自發性放電量和異常傳導環路數，最后表現出針灼感和面部感覺障礙等癥狀。同時實現大量神經元的去極化放電較為罕見［10］。因此典型三叉神經痛病例中較少出現觸發性針刺樣劇烈疼痛。本研究對于早期非典型三叉神經痛患者，如果術中未見明顯動脈血管壓迫表現，則考慮其與中樞神經系統來源存在密切相關性。

微血管減壓術不但能夠長期有效地緩解疼痛，還能維持面部正常感覺。充分有效的減壓才能夠保障手術成功完成。手術前要進行磁共振檢查，從而了解血管壓迫實際狀況。其中高分辨率的磁共振檢查能清晰顯示三叉神經根及周圍血管。而MRI還能幫助施術者了解血管壓迫的復雜情況，為手術方案的制定提供重要依據。術前針對非典型三叉神經痛者，應仔細梳理非典型三叉神經痛患者神經，避免遺漏壓迫動脈，可在適當時機將部分感覺根切除確保手術效果。多發性硬化（MS）患者的情況與非典型三叉神經痛類似，單純的微血管減壓術術無法有效緩解其疼痛，而通過切斷部分感覺神經根則能達到顯著效果。因此當發現非典型三叉神經痛時，先應判斷其是否屬于多發性硬化。研究發現［11］，微血管減壓術術中應用電生理技術有助于提高微血管減壓術效果。微血管減壓術手術要有足夠的風險意識，盡量避免過度牽拉小腦，做好血管痙攣預防措施，保護好腦干的引流靜脈，以降低腦干水腫的發生幾率。通過本組研究我們認為：對于原發性三叉神經痛實施血管減壓術，術前鑒定其發病特點，在預測其壓迫血管類型、位置及其與神經的關系具有一定臨床價值。

［1］種衍軍，陳劍，王召平，等.三叉神經痛顯微血管減壓術后長期療效及復發因素分析［J］.中華神經外科雜志，2011，27（5）：449-453.

［2］Lucas JT Jr，Nida AM，Isom S，et al.Predictive nomogram for the durability of pain relief from gamma knife radiation surgery in the treatment of trigeminal neuralgia［J］.Int J Radiat Oncol Biol Phys，2014，89（1）：120-126.

［3］Grasso G，Passalacqua M，Giambartino F，et al.Typical trigeminal neuralgia by an atypical compression：case report and review of the literature［J］.Turk Neurosurg，2014，24（1）：82-85.

［4］王召平，楊梅，種衍軍.原發性三叉神經痛微血管減壓術后無效的臨床分析［J］.中國醫學創新，2011，8（25）：34-36.

［5］錢盛偉，段云平，張繼志，等.微血管減壓術治療老年性三叉神經痛的臨床分析［J］.中華神經醫學雜志，2009，8（4）：399-401.

［6］陳光忠，李昭杰，林曉風，等.181例原發性三叉神經痛微血管減壓術療效分析［J］.中華神經醫學雜志，2009，8（4）：402-404.

［7］Zakrzewska JM.Multi-dimensionality of chronic pain of the oral cavity and face［J］.J Headache Pain，2013，14（1）：37.

［8］楊岸超，張建國，張凱，等.原發性典型與不典型三叉神經痛微血管減壓術的療效分析［J］.中華神經外科疾病研究雜志，2011，10（2）：109-112.

［9］殷曉梅，喻廉，趙燕.三叉神經體感誘發電位診斷三叉神經痛的臨床應用價值［J］.中華物理醫學與康復雜志，2010，32（5）：373-375.

［10］Kim MS，Ryu YJ，Park SY，et al.Secondary trigeminal neuralgia caused by pharyngeal squamous cell carcinoma［J］.Korean J Pain，2013，26（2）：177-180.

［11］張云強，陳春陽，周朝陽，等.微血管減壓術治療舌咽神經痛的臨床研究［J］.中國保健營養，2012，4（4）：136-137.