前庭陣發癥血管神經壓迫的MRI特點分析

牛亞琦 劉春嶺 李 慧 柴臣通 段志毅 張 超 王景超

鄭州大學第二附屬醫院神經內科 鄭州 450014

眩暈患者約占神經內科門診的30%，而前庭陣發癥（vestibular paroxysmia，VP）是一種臨床上較為常見的眩暈疾病，國外文獻［1］報道VP在頭暈專病門診中占3.9%，但在臨床上往往由于認識不足而被誤診誤治。該病曾被命名為致殘性位置性眩暈（disabling positional vertigo，DPV）［2］，而后直到1994年，才被正式命名為前庭陣發癥（VP）［3］。VP的主要臨床表現是眩暈的反復發作，常伴耳鳴、姿勢步態不穩、聽力下降，甚至會出現不可逆的聽力下降等［4］。目前VP的發病機制仍然未明確，多數學者認為與神經血管交互壓迫（NVCC）相關。鑒于其重要性，2008年Hüfner等［5］首先將磁共振發現的神經血管交互壓迫（Neurovascular cross-compression，NVCC）列入VP的診斷標準，并被大家廣泛接受。但并非所有具有NVCC現象的患者均會發生VP，本研究擬對VP患者的NVCC在MRI影像學特點進行初步探討，以期為臨床工作進一步提供支持依據。

1 對象與方法

1.1 對象 （1）VP組：選取2013-10—2014-10在我院神經內科就診的臨床診斷為前庭陣發癥患者36例，均符合Hüfner等提出的VP診斷標準，具有頭顱MRI的影像學支持［5］。其中男13例，女23例；年齡30～71歲，平均（51.2±8.4）歲；病程9d～24a，中位數為5個月。其中糖尿病4例，冠心病6例，吸煙9例，高血壓12例。（2）對照組：同期其他眩暈病患者36例，男14例，女22例；年齡26～69歲，平均（49.5±9.6）歲；病程3d～20a，中位數4.5個月。其中良性陣發性位置性眩暈19例，遲發型膜迷路積水3例，梅尼埃病6例，突聾伴眩暈2例，偏頭痛性眩暈5例。糖尿病5例，高血壓10例，吸煙史11例。2組年齡及性別構成差異均無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 影像學檢查 采用GE Signa HD MR 1.5T超導MRI影像成像設備。采用三維-磁共振血管成像（three-dimensional magnetic resonance angiography，3D-MRA）技 術。掃描參數：TR 25.0ms，TE 3.4ms，矩陣512×512，掃描視野21cm×21cm，層厚1mm，掃描無間隔，應用GE Medical System AW工作站進行圖像后處理。

1.3 血管與神經關系的判斷標準 血管與神經的位置關系可分為以下幾種：接觸關系：前庭蝸神經與周圍血管接觸部位無明顯間隙，前庭蝸神經走行無改變；推移關系：前庭蝸神經與周圍血管接觸點局部有受壓移位或變形；無接觸關系：前庭蝸神經周圍無血管。神經血管交互壓迫（neurovascular cross-compression，NVCC）是指前庭蝸神經與血管的接觸和推移關系［6］。NVCC的表現形式可分為4種：Ⅰ型（點壓迫）責任血管僅對前庭蝸神經（CVN）局部有壓迫；Ⅱ型（線壓迫）：血管與前庭蝸神經表現為平行壓迫；Ⅲ型（袢壓迫）：血管袢環繞前庭蝸神經并產生壓迫；Ⅳ型（壓迫形成切跡）：前庭蝸神經受血管壓迫變形且有切跡形成［7］。

1.4 觀察指標 判斷前庭蝸神經出腦干段是否存在血管神經交互壓迫NVCC現象，并統計NVCC的發生率，并進一步區分統計NVCC出現類型的比率；對具有NVCC壓迫者，則需判斷及統計責任血管的來源。

1.5 統計學方法 采用Windows for SPSS 17.0進行統計學數據分析，用卡方檢驗。從而明確NVCC和VP發病關系的相關性、區分統計NVCC的出現類型的比率以及統計NVCC中責任血管的來源差異有無統計學意義。

2 結果

2.1 2組NVCC發生率比較 VP組NVCC發生率明顯高于對照組（χ2＝16.112，P＜0.001）。見表1。

2.2 2組NVCC不同類型比較 VP組與對照組分型比較差異無統計學意義（χ2＝1.083，P＝0.781）。見表2。

2.3 神經血管交互壓迫責任血管來源比較 2組責任血管來源比較差異無統計學意義（χ2＝2.561，P＝0.278）。見表3。

3 討論

前庭陣發癥（VP）的臨床表現主要是眩暈的反復發作，常于休息時發生，可伴惡心、嘔吐及平衡障礙或聽力改變。眩暈除在靜息時發作，也可發生于轉頭或轉身時。發作頻率無規律可循，多則每天可達數百次，每次發作時間持續數秒至到數分鐘不等［8］。

此次研究中，VP組72耳中有45耳存在NVCC現象，其中36耳存在血管接觸前庭蝸神經，8耳推移前庭蝸神經；對照組72耳中21耳存在NVCC現象，均為血管接觸前庭蝸神經，并未發現血管推移前庭蝸神經的現象。2組檢查結果比較差異有統計學意義，支持神經血管交互壓迫與前庭陣發癥發病相關，與文獻［5，7，9］報道一致。臨床上大多數有癥狀的VP患者均能提供與之相關的NVCC的MRI影像學依據，此現象同樣說明NVCC可能是VP的病因。VP的發生可能源于動脈硬化以及腦萎縮引起前庭蝸神經牽張而形成的NVCC。此次研究可以看出，VP組NVCC陽性率明顯高于對照組（P＜0.001），支持NVCC是VP的病因之一的結論［6］。但對照組中同樣出現21耳NVCC的情況，說明出現NVCC影像學表現的人也可能是無癥狀的正常人［10］，所以NVCC不是診斷VP的唯一診斷依據，也可能存在靜脈壓迫等其他因素的作用，這樣的患者不一定會出現VP所表現出的臨床癥狀。

另外，VP組出現NVCC現象的45耳病例中以Ⅰ型、Ⅲ型居多，其中71.1%的責任血管是小腦前下動脈，20%為小腦后下動脈，8.9%為椎動脈，與相關報道一致。椎基底動脈系統的分支血管較多，主要有小腦上動脈、小腦前下動脈和小腦后下動脈等，其分支血管的位置及走行都有很大的變異，而前庭蝸神經從橋延溝的腹外側出腦，小腦前下動脈起自雙側椎動脈匯合后的基底動脈的上方，然后向后下方走形，很容易對其走行區的神經產生接觸或壓迫；相對而言，基底動脈往往起自椎動脈，所以后兩者的位置較低，不易對前庭蝸神經造成壓迫。由表3可以看出比率最高的是小腦前下動脈［5，7，11］，而椎動脈、小腦后下動脈所占比率很小，有報道稱顳骨巖靜脈和基底動脈等則更較少見［12］。

綜上所述，VP患者出現NVCC現象的幾率高；發生NVCC的患者中以Ⅰ型、Ⅲ型多見；出現NVCC現象的VP患者其責任血管以小腦前下動脈出現的幾率高。本研究采用的是三維-磁共振血管成像（3DMRA）技術。此技術可以清晰顯示前庭蝸神經與其周圍血管的關系，能夠較明確地判斷是否出現神經血管交互壓迫的現象。但容積內血流飽和明顯，不利于小靜脈的顯示［6］。另外，有學者推薦3D-TOF MRA增強掃描、維穩態構成干擾序列（3D-CISS）以及三維穩態進動快速成像（3D-FIESTA）等方法，臨床工作中也可以借鑒使用［6］。

此次研究對在我院神經內科就診且臨床診斷為前庭陣發癥的36例病例進行了MRI影像學特點的分析，以期能夠加深臨床醫生對該疾病的認識，以便在臨床工作中幫助實現該病的早期治療。

表1 2組NVCC發生率比較 ［n（%）］

表2 2組NVCC不同類型比較 ［n（%）］

表3 2組NVCC血管壓迫來源比較 ［n（%）］

［1］Strupp M，Brandt T.Peripheral vestibular disorders［J］.Curr Opin Neurol，2013，26（1）：81-89.

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［4］Hüfner K，Barresi D，Glaser M，et al.Vestibular paroxysmia：diagnostic features and medical treatment［J］.Neurology，2008，71（13）：1 006-1 014.

［5］Hüfner K，Barresi D，Glaser M，et al.Vestibular paroxysmia：diagnostic features and medical treatment［J］.Neurology，2008，71（13）：1 006-1 014.

［6］李慧，劉春嶺，張超，等.28例前庭陣發癥的MRI表現分析［J］.中風與神經疾病雜志，2014，31（5）：426-428.

［7］李艷成，徐瑾，賀琦，等.前庭陣發癥的影像學特點［J］.臨床神經病學雜志，2013，26（1）：63-65.

［8］Hüfner K，Barresi D，Glaser M，et al.Vestibular paroxysmia：diagnostic features and medical treatment［J］.Neurology，2008，71：1 006.

［9］李艷成，黃流清，趙忠新，等.前庭陣發癥51例患者臨床特征分析［J］.中華神經科雜志，2013，46（3）：168-171.

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