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奧扎格雷鈉聯合巴曲酶治療進展性腦梗死的臨床療效和安全性

2015-12-18 01:18:42哈斯也提依不來音馬衣日木賽買提古孜麗努爾吐尼亞孜
中國實用神經疾病雜志 2015年8期
關鍵詞:進展

哈斯也提·依不來音 馬衣日木·賽買提 古孜麗努爾·吐尼亞孜

新疆醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院 1)神經內科 2)急診科 烏魯木齊 830028

進展性腦梗死(SIP)是臨床較為常見的神經系統(tǒng)急重癥之一,患者發(fā)病后6h~1周內出現局限性腦缺血,其神經功能缺損癥狀呈階梯式加重,并可持續(xù)數天[1]。臨床資料顯示[2],進展性腦梗死發(fā)病率占腦梗死患者的26%~43%,且具有較高的致死率和致殘率,臨床治療困難,病情難以控制,嚴重威脅患者的生命健康及生活質量。奧扎格雷鈉聯合巴曲酶具有協同抗血小板聚集作用,針對性強,可有效改善進展性腦梗死患者神經功能[3]。本院采取奧扎格雷鈉聯合巴曲治療68例SIP患者,取得良好臨床效果,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2011-01—2012-01收治的進展性腦梗死患者68例,男35例,女33例;年齡30~78歲,平均(56.35±4.49)歲。合并高血壓者32例,糖尿病25例,冠心病11例。將所有患者隨機分為對照組與觀察組,每組各34例,2組在性別、年齡、病程及并發(fā)癥等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

表1 患者一般資料比較

1.2 診斷標準 所有患者均符合第4屆腦血管病學術會議制定的腦梗死診斷標準[4],且經頭部CT或MIR檢查確診為腦梗死,發(fā)病72h內神經功能缺損癥狀持續(xù)性加重,排除:嚴重高血壓患者(收縮壓≥200mmHg或舒張壓≥120mmHg);昏迷或出現大面積腦梗死患者;嚴重心、肝、肺、腎等器官功能障礙者;有消化道或其他系統(tǒng)出血傾向或出血病史者。

1.3 治療方法 對照組給予奧扎格雷鈉80mg靜滴,2次/d,共治療2周;觀察組給予巴曲酶靜滴(10BU、5BU、5 BU),隔日1次,其余時間應用奧扎格雷鈉,同對照組。根據2組病情同時給予甘露醇、腸溶阿司匹林及脫水藥等進行常規(guī)治療,降壓、降血糖及保護患者胃黏膜等。

1.4 療效判定 基本痊愈:患者臨床癥狀及體征基本消失,神經功能缺損評分減少91%~100%;顯著進步:臨床癥狀及體征明顯改善,肢體肌力提高≥2級,神經功能缺損評分減少46%~90%;進步:癥狀及體征有所改善,肢體肌力提高≥1級,神經功能缺損評分減少18%~45%;無變化:癥狀及體征無明顯改善,神經功能缺損評分減少<17%;癥狀及體征出現惡化,神經功能缺損評分增加≥18%[5]。

1.5 統(tǒng)計學方法 將研究所得結果用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件進行處理,計量資料以均數±標準差±s表示,進行t檢驗,計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗,P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 2組臨床療效比較 觀察組顯效率與總有效率均明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組臨床療效比較 [n(%)]

2.2 2組治療前后神經功能缺損評分比較 2組治療后NIHSS評分與治療前比較顯著降低,ADL評分顯著增加,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);且治療后2組NIHSS及ADL評分比較均有顯著性差異(P<0.05)。見表3。

表3 2組治療前后NIHSS及ADL評分比較 (分,±s)

表3 2組治療前后NIHSS及ADL評分比較 (分,±s)

注:與治療前比較,*P<0.05,與對照組比較,▲P<0.05

組別n NIHSS ADL治療前 治療后 治療前 治療后對照組 34 25.45±2.57 18.25±2.54*38.28 ±4.14 50.65±5.52*觀察組 34 26.01±3.10 7.56±1.95*▲39.11 ±5.03 65.54±5.29*▲

2.3 不良反應 2組治療后均未發(fā)現腦出血、消化道出血、泌尿系統(tǒng)出血及皮膚黏膜出血等不良反應,安全性高。

3 討論

進展性腦梗死(SIP)是急性腦梗死的常見臨床類型,多發(fā)于中老年人,治療不及時會出現嚴重神經功能缺損,是目前嚴重威脅患者生命健康的主要疾病,治療難度大且預后較差,成為腦梗死致殘的主要原因之一[6]。目前對急性腦梗死的早期患者采取溶栓治療,但對于進展性腦梗死患者,受時間窗和不良反應的影響,溶栓治療在臨床使用上受到很大的限制[7]。

奧扎格雷鈉是一種高選擇性的強效TXA2合成酶抑制劑,可有效對抗血小板的黏附及聚集,從而抑制血栓形成,改善患者微循環(huán),增加其血流量,加速患者缺血的恢復;巴曲酶可對抗血小板聚集,降低纖維蛋白酶原,促進纖維蛋白酶的生成,改善微循環(huán),與奧扎格雷鈉聯用可有效改善患者腦梗死癥狀[8]。本研究對我院收治的進展性腦梗死患者采取奧扎格雷鈉聯合巴曲治療,取得良好臨床療效,可有效改善患者臨床癥狀,降低神經功能缺損情況,其顯效率及有效率均顯著高于對照組,且未出現各種出血等不良反應,值得臨床推廣和應用。

[1]杜福文,林暉,黃麗華,等.氯吡格雷聯合奧扎格雷鈉治療進展性腦梗死的療效和安全性[J].廣西醫(yī)科大學學報,2010,27(4):610-611.

[2]全國降纖酶臨床再評價研究協作組.降纖酶治療急性腦梗死臨床再評價(Ⅱ)[J].中華神經科雜志,2005,38(1):11-13.

[3]熊新華.奧扎格雷鈉聯合巴曲酶治療進展性腦梗死臨床分析[J].臨床醫(yī)學,2012,32(2):37-38.

[4]全國第四屆腦血管病學術會議.各類腦血管疾病診斷要點及臨床功能缺損程度評分標準(1995)[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379-380.

[5]暈祖業(yè),顏循金,黃翠艷,等.奧扎格雷鈉治療進展性腦梗死的效果分析[J].中西醫(yī)結合心腦血管病雜志,2012,10(4):431-432.

[6]王興文,馮清春.低分子肝素鈉聯合奧扎格雷鈉治療急性進展性腦梗死[J].廣東醫(yī)學,2010,31(4):507-508.

[7]孫晶,徐錦江.蘄蛇酶聯合奧扎格雷鈉治療老年進展性腦梗死30例[J].中國老年學雜志,2011,10(31):4 030-4 031.

[8]魏偉民,鄒蓉.奧扎格雷鈉(晴爾)聯合巴曲酶(東菱克栓酶)治療急性進展性腦梗死的療效觀察[J].海南醫(yī)學,2007,18(9):97-98.

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