李四保 王玉梅△ 劉玉峰 賈天明 趙會茹1
1)鄭州大學第三附屬醫院兒科 鄭州 450052 2)鄭州大學第一附屬醫院兒科 鄭州 450052
熱性驚厥(febrile convulsion,FC)是兒童時期最常見的發作性疾病。歐美國家的發病率為2%~5%,我國約為4.4%。發病年齡6個月~6歲,尤其是3歲以下嬰幼兒[1],其發病與發熱、年齡、感染、機體狀態及遺傳等因素有關。本文通過檢測血清鐵、鐵蛋白的濃度,探討鐵缺乏對熱性驚厥的影響。
1.1 一般資料 選取熱性驚厥患兒52例,皆符合熱性驚厥診斷標準。男35例,女17例;年齡5個月~6歲,平均23個月;上呼吸道感染38例,支氣管炎8例,喉支氣管炎2例,幼兒急疹4例。有高熱驚厥病史10例,其中有4 次驚厥史2例,3次驚厥史2例,1次驚厥史6例;單純型驚厥42例,復雜型驚厥10例。驚厥持續時間≥15min 9例。發作形式皆為全身性發作。42 例首次發作患兒做24h 腦電圖及頭顱CT 檢查以除外顱內器質性病變和癲癇。對照組30例,為同期門診或住院發熱而無驚厥的呼吸道感染患兒。2組患兒性別、年齡和基礎疾病差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。所有病例均在治療前采靜脈血5mL送檢。
1.2 方法
1.2.1 血清鐵(serum iron,SI):應用貝克曼爾Au5400采用比色法測定(試劑盒購自北京萬泰德瑞診斷技術有限公司,產品批號:LL4102AA22)。
1.2.2 血清鐵蛋白(serum ferritin,SF):應用西門子ADVIA Centaur XP采用化學發光法測定。
1.2.3 血紅蛋白(Hb)、紅細胞計數(RBC)、紅細胞平均容積(MCV):應用貝克曼爾全自動五分類血球計數儀(STKS)測定。
1.3 統計學處理 采用SPSS 13.0統計軟件處理,計量數據以均數±標準差(±s)表示,并對數據進行正態性及方差齊性檢驗。組間比較采用單因素方差分析,兩兩比較用最小顯著差(LSD)t檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義,配對資料進行χ2檢驗。
見表1。
表1 2組SI、SF、Hb、RBC及MCV 比較 (±s)

表1 2組SI、SF、Hb、RBC及MCV 比較 (±s)
組別 n SI(μmol/L) SF(μg/L) Hb(g/L) RBC(×109) MCV(fL)驚厥組52 6.55±2.16 21.72±9.86 101.38±10.19 4.17±0.57 83.17±12.57對照組30 13.32±5.43 38.29±15.97 120.17±15.53 4.82±0.65 90.82±15.65 F 值3.27 10.41 38.59 2.76 1.83 P 值 <0.05 <0.05 <0.05 >0.05 >0.05
熱性驚厥(febrile convulsion,FC)是兒童時期發病率最高的驚厥性疾病,是大腦神經元興奮性突然增高和異常放電而導致的一過性發作性腦功能紊亂。與嬰幼兒神經髓鞘化尚未完成、發熱時神經興奮性增高、沖動易泛化擴散有關。一般預后良好,不遺留神經系統癥狀,且不影響生長發育,但反復發作或驚厥持續狀態者易造成大腦不可逆損傷。隨著鐵代謝機制研究的進展和突破,鐵代謝因素與熱性驚厥的關系已引起重視[2]。鐵對維持中樞神經系統正常生理功能起著非常重要的作用,鐵參與能量代謝的大部分酶類的合成。首先,缺鐵可引起腦白質髓鞘發育障礙,并將持續存在,甚至無法恢復到正常水平[3-4];還可以引起海馬和紋狀體出現形態學異常,負責髓鞘形成的少突膠質細胞出現樹突分支減少和位置及功能改變[5],神經纖維髓鞘化延遲、抑制功能降低、絕緣和保護能力減弱,使大腦皮質興奮性占優勢,發熱時興奮性增高而導致驚厥發生。其次,嬰幼兒時期是大腦發育最快時期,人體對鐵的需求量最大,易出現鐵缺乏。該階段鐵代謝異常能引起大腦生物化學、形態學及生物能量學的異常,影響大腦發育成熟。人腦中鐵不足可引起神經膠質細胞功能受損、視覺及聽覺系統損害、單胺類神經活動減少及大腦能量代謝受阻[6]。腦發育早期缺鐵可影響腦能量代謝及其功能,影響中樞神經系統5-羥色胺、乙酰膽堿、兒茶酚胺等神經遞質的代謝,重要的神經遞質多巴胺、5-羥色胺濃度發生明顯變化,使大腦氧化代謝過程受到影響。鐵缺乏時機體免疫力降低,易患感染性疾病,從而導致發熱,這也是導致熱性驚厥發生的原因。近年來研究表明,鐵對組織內細胞凋亡有調控作用,鐵劑抑制過氧化氫誘導細胞的凋亡作用,對細胞具有保護作用。鐵缺乏還可引起精神癥狀,如理解力下降、易發生呼吸暫停、反應慢、注意力不集中等。
總之,嬰幼兒期生長發育快,需鐵量增加,攝鐵量不足,同時感染使鐵消耗量增加、利用障礙等是鐵缺乏的重要原因。盡管對鐵缺乏與熱性驚厥的關系仍不明確,但鐵缺乏對大腦功能的影響是公認的,尤其對人的智力、行為、記憶力、注意力等,補充鐵劑后上述癥狀很快改善,所以認為鐵代謝與神經細胞的發育密切相關,這可能是鐵缺乏易發生熱性驚厥的原因。本研究顯示,對熱性驚厥患兒血清鐵、血清鐵蛋白檢測,有利于早期發現鐵缺乏,以便盡早補充鐵劑以保證體內各種含鐵酶的正常生理功能,以利于嬰幼兒生長發育及防止熱性驚厥發生。
[1]胡亞美.諸福堂實用兒科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2002:1 856-1 857.
[2]Beard JL.Why iron deficiency is important in infant development[J].The Journal of nutrition,2008,138(12):2 534-2 536.
[3]Beard JL,Wiesinger JA,Connor JR.Pre-and postweaning iron deficiency alters myelination in Sprague-Dawley rats[J].Developmental neuroscience,2003,25(5):308-315.
[4]Ortiz E,Pasquini JM,Thompson K,et al.Effect of manipulation of iron storage,transport,or availability on myelin composition and brain iron content in three different animal models[J].Journal of neuroscience research,2004,77(5):681-689.
[5]Rao R,Tkac I,Townsend EL,et al.Perinatal iron deficiency predisposes the developing rat hippocampus to reater injury from mild to moderate hypoxia-ischemia[J].Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism,2007,27(4):729-740.
[6]Crichton RR,Dexter DT,Ward RJ.Brain iron metabolism and its perturbation in neurological diseases[M].Metal Ions in Neurological Systems Springer Vienna,2012:1-15.