趙秋平 婁季宇(通訊作者)
1)河南省人民醫院高血壓科 鄭州 450003 2)鄭州大學第二附屬醫院神經內科 鄭州 450014
1.1 對象 選擇2013-07—2014-03 我院高血壓科住院患者,按照2010 年《中國高血壓防治指南》,收縮壓140≥mm-Hg 和(或)舒張壓≥90 mmHg,排除腎功能不全、大動脈炎、主動脈縮窄、睡眠呼吸暫停綜合征等繼發性高血壓,診斷為高血壓病并腦梗死患者80例(A 組),男48例,女32例,年齡62~79 歲,平均(70.2±3.4)歲。納入同期診斷為高血壓非腦梗死患者80例(B 組),男45例,女35例,年齡63~75歲,平均(69.8±3.6)歲。2組性別、年齡、病史、高血壓家族史等一般資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

表1 2組患者一般情況比較
1.2 方法 PWV 測定:使用日本歐姆龍公司的baPWV/ABI機器測量肱-踝脈搏波傳導速度(brachial-ankle pulse wave velocity,baPWV)和踝臂指數(ankle-brachial pressure index,ABI)取左右兩側測量值的均數作為該患者的PWV及ABI。同型半胱氨酸(Hcy)、血生化及血常規均采取空腹靜脈抽血,交由我院檢驗科統一檢測。血壓測量:采用歐姆龍753型電子血壓計對所有患者進行血壓測量,取3次測量平均血壓值作為該患者的收縮壓(SBP)/舒張壓(DBP)。頸動脈內中膜厚度(IMT)、頸動脈斑塊檢查均有我院彩超室統一檢查。
1.3 統計學處理 采用SPSS 17.0 統計軟件進行統計分析,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗,P<0.05 為差異有統計學意義。
A 組患者頸動脈內中膜厚度較B 組增加(1.15±0.23比0.85±0.12)、同型半胱氨酸(16.5±7.2比8.3±4.2)、斑塊檢出 率(87%比43%)及baPWV(1 966.5±387.2 比1 516.5±276.1)差異有統計學意義(P<0.05),A 組動脈硬化指標明顯高于B組。
高血壓是造成腦梗死、腦出血等腦血管疾病的重要病因,高血壓患者常同時合并多種危險因素,單純控制血壓不能起到完全防治腦梗死的作用。老年高血壓并腦梗死患者常見病因為動脈粥樣硬化,高血壓致動脈粥樣硬化重要的病理變化是動脈內膜受損,受損內膜更易導致膽固醇沉積,形成粥樣硬化斑塊伴纖維組織增生,從而進一步導致動脈內中膜增厚。Sasaki[1]等證實,高hcy與動脈粥樣硬化及斑塊形成有關。朱開端[2]等認為,“H 型”高血壓是腦梗死患者頸動脈粥樣硬化的發生、斑塊形成、斑塊易損性的重要危險因素。高同型半胱氨酸血癥是導致動脈粥樣硬化發生的重要原因,高同型半胱氨酸血癥與腦梗死存在相關性[3],高同型半胱氨酸血癥并高血壓患者腦卒中的發生率較單純高血壓患者高5倍[4],高血壓可導致動脈彈性減退,同型半胱氨酸升高不僅損害血管內皮,且可促進動脈粥樣硬化的發生、發展,增加了高血壓并腦卒中風險。本結果顯示,控制高hcy有助于減少高血壓患者腦梗死的發生。baPWV 表示肱動脈到脛后動脈的脈搏傳導速度,可評估動脈僵硬程度,可作為反應彈性動脈及周圍的部分肌性動脈的僵硬程度,它可以良好地反映大動脈的擴張性,PWV 傳導速度越快動脈的擴張性越差,其僵硬程度越重,血管彈性越差。研究證實[5-6],baPWV 異常是各種危險因素對動脈血管綜合作用的結果,PWV 異常可以早期反應動脈粥樣硬化的程度,并作為評估心腦血管病的危險因素。樊廣淵等[7]研究提示,baPWV 可能更早或能夠更加客觀地反映動脈硬化的實際情況,baPWV 是評估動脈僵硬度的客觀指標,baPWV 增快早于臨床可覺察的血壓或脈壓的變化,能早期識別出無癥狀但有動脈硬化風險的患者。動脈粥樣硬化病理改變是動脈內皮功能受損,脂質沉積于動脈內膜和炎癥反應,形成粥樣硬化斑塊伴有動脈內中膜增厚。頸動脈IMT 可反映全身動脈粥樣硬化平均程度,并廣泛應用于臨床[8]。本研究結果顯示,高血壓并腦梗死組IMT 高于高血壓未合并腦梗死組,表明IMT 與急性腦梗死密切相關,IMT 主要反映的是血管形態的改變,較難反映血管功能的變化,而血管功能改變在形態改變之前已存在,缺血性卒中患者存在嚴重的血管內皮功能損傷[9],高血壓頸動脈斑塊形成考慮與患者血壓變異性增加,hcy增高導致血管內皮細胞的損傷,血小板在內皮細胞受損處聚集,引起富含血小板的血栓形成,炎癥因子致血管內皮受損后脂質沉積形成脂質斑塊。
本研究顯示,高血壓合并腦梗死患者中頸動脈斑塊檢出率明顯高于未合并腦梗死的高血壓患者,其高同型半胱氨酸、頸動脈內中膜厚度及PWV 均高于未合并腦梗死患者,提示腦梗死為多種致動脈硬化因素共同作用所致,以上指標無創且檢測方便,可作為高血壓患者評價,隨訪并發腦梗死風險因素的主要指標,以有效減少腦梗死的發生及復發。
[1]Sasaki T,Watanabe M,Nagai Y,et al.Association of plasma homocysteine concentration with atherosclerotic carotid plaques and lacunar infarction[J].Stroke,2002,33(6):1 493-1 496.
[2]朱開端,雷惠新,鄭 崢.“H 型”高血壓與腦梗死患者頸動脈粥樣硬化的相關性研究[J]中風與神經疾病雜志,2012,29(9):812-815.
[3]Rueda-Clausen CF,Córdoba-Porras A,Bedoya G,et al.Increased plasma levels of total homocysteine but not asymmetric dimethylarginine in Hispanic subjects with is chemic stroke FREC-VI sub-study[J].Eur J Neurol,2012,19(3):417-425.
[4]鄭重.H 型高血壓與急性腦梗死的相關性分析[J].中華全科醫學,2013,11(4):536-538.
[5]Satoh H,Saijo Y,Kishi R,et al.Brachial-ankle pulse wave velocity is an independent predictor of incident hypertension in Japanese normotensive male subjects[J].Environ Health Prev Med,2011,16(4):217-223.
[6]Benetos A ,Thomas F,Joly L,et al.Pulse pressure amplification a mechanical biomarker of cardiovascular risk[J].J Am CollCardiol,2010,55(10):1 032-1 037.
[7]樊廣淵,鄭延松,陳志來,等.2 20748 例健康體檢對象肱踝脈搏波傳導速度的分析[J].中國動脈硬化雜志,2014,22(8):803-807.
[8]Magyar MT,Szikszai Z,Kertész Z,et al.Calcium distribution in the vessel wall and tunica media thickness of the human carotid arteries[J].Ultrasound Med Biol,2007,33(8):1 171-1 178.
[9]Nadar SK,Lip GY,Lee KW,et al.Circulating endothelial cells in acute ischaemic stroke[J].Thromb Haemost,2005,94(4):707-712.