王俊平 屈清榮 王浩斌
鄭州大學第一附屬醫院 鄭州 450052
本次研究通過丁苯酞在急性腦梗死治療方面的效果及對于血清hs-CRP水平變化的影響,評估其臨床應用價值,現報告如下。
1.1 一般資料 隨機選取我院2014-01—2015-01收治的急性腦梗死病例120例,男76例,女44例,年齡70~87歲,平均77.4歲。診斷符合中華醫學會第4次全國腦血管病學術會議修訂的《各類腦血管疾病診斷要點》[1-2]。入選病例均在發病48h內經過CT 及(或)MRI檢查確診。隨機分為觀察組60例,對照組60例,2組患者年齡、性別及病情等對比差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 觀察指標 入選病例均在確診后24h內及治療14d時空腹靜脈抽血送檢,檢測血清hs-CRP。神經功能缺損評分采用美國國立衛生研究院腦卒中量表(NIHSS),分別于確診后24h內及治療后14d時進行評定[2-3]。
1.3 評估標準 治愈:功能缺損評分下降幅度90%~100%;顯效:功能缺損評分下降幅度45%~89%;良好:功能缺損評分下降幅度18%~44%;無效:功能缺損評分未下降,或增加幅度<17%;惡化:功能缺損評分增加幅度>18%。總有效率=(治愈+顯著+良好)/總病例數×100%[4]。
1.4 治療方法 對照組予以常規治療方式,如給予改善血液循環藥物和抗血小板的藥物,以及神經營養等藥物治療。腦水腫較為明顯者給予20%甘露醇藥物脫水降顱壓治療,對于血壓較高者采取降壓藥物治療;對于合并感染的患者加用抗生素治療等。觀察組在其基礎上增加丁苯酞注射液25 mg加入生理鹽水100mL 中靜滴,2次/d。2組均14d為1個療程。
1.5 統計學處理 選取SPSS 15.0 軟件包進行統計學處理,計量資料采用均數±標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗,計數資料以率(%)表示,比較采用卡方檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 臨床療效 治療組總有效率顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 2組療效比較 [n(%)]
2.2 2組血清hs-CRP水平及NIHSS評分比較 治療后觀察組NIHSS評分及血清hs-CRP水平均顯著低于對照組(P<0.05)。見表2、表3。
表2 2組治療前后血清hs-CRP水平變化比較 (±s)

表2 2組治療前后血清hs-CRP水平變化比較 (±s)
組別 n 治療前 治療后觀察組60 6.53±2.39 2.69±3.48對照組60 6.47±3.84 4.03±3.53
表3 2組治療前后NIHSS評分比較 (±s)

表3 2組治療前后NIHSS評分比較 (±s)
組別 n 治療前 治療后觀察組60 13.89±4.06 6.74±1.82對照組60 13.92±3.71 9.86±2.01
目前,急性腦梗死發病率、病死率及致殘率漸呈上升趨勢,其中動脈粥樣硬化是最為常見的致病原因。近年來,研究發現,血清C 反應蛋白(hs-CRP)水平的上升多標志著動脈粥樣斑塊的不穩定現象,同腦梗死面積呈正相關[5]。急性腦梗死在腦卒中較為常見,其造成的腦缺血以及缺血后再灌注均可能引發諸多復雜病理生理變化,使神經元出現嚴重損傷[6]。因此,有效恢復缺血腦組織的供氧及供血顯得尤為重要。丁苯酞是一種新型神經保護藥物,動物實驗及臨床試驗均證實使用丁苯酞能夠通過抑制皮質神經細胞Ca2+過載,發揮其腦神經保護作用,并通過調節腦細胞在缺血狀態下的能量代謝,加快血流速度,使缺血區域的血流量顯著增加,有效保護線粒體的功能及結構,降低神經細胞的壞死、凋亡,改善腦缺血后造成的神經功能缺損情況[7-8]。本次研究證實,丁苯酞能夠在多個腦缺血病理環節發揮作用,使局灶性腦缺血后的梗死面積顯著縮小,觀察組臨床癥狀與采用常規治療的對照組相比有顯著改善。
近年來,大量研究表明,CRP 作為一種急性炎癥反應蛋白,參與局部或全身性的炎性反應,與腦卒中的嚴重程度以及預后存在密切相關性。研究發現,腦梗死急性發作期及恢復期的hs-CRP水平均高于健康人群,與腦卒中患者神經功能缺損評分及病死率均有高度相關性[9-10]。本次研究入選病例在確診24h內檢測神經功能缺損程度無顯著差異,但經14d治療后,2組神經功能缺損癥狀均有顯著改善,觀察組改善程度顯著優于對照組(P<0.05),治療后2組hs-CRP水平顯著下降,且觀察組下降程度明顯高于對照組(P<0.05),表明炎性反應在腦梗死急性發病期以及恢復期的病理機制中均發揮重要作用。丁苯酞注射液能夠通過抑制動脈粥樣硬化的炎癥反應,修復血管內皮細胞損傷,增強動脈粥樣斑塊的穩定性,實現抑制hs-CRP水平升高所導致的炎性反應,起到保護腦神經的目的,從而緩解腦梗死患者臨床癥狀及預后。
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