MRI在新生兒膽紅素腦病診斷中的應用價值

李艷艷

漯河醫學高等專科學校第一附屬醫院（漯河市中心醫院）漯河 462000

MRI在新生兒膽紅素腦病診斷中的應用價值

李艷艷

漯河醫學高等專科學校第一附屬醫院（漯河市中心醫院）漯河 462000

目的 探討核磁共振成像（MRI）在新生兒膽紅素腦病診斷中的應用價值。方法 選擇60例病理性黃疸患兒作為研究對象，按照血清膽紅素濃度將患兒分為A、B、C 3組。采用GE signa 1.5TTwin speed MRI掃描儀測定患兒雙側蒼白球T1WI、T2WI、DWI信號強度。結果 發現19例患兒雙側蒼白球T1WI信號呈對稱性明顯高信號；所有患兒T2WI、DWI信號觀察均無明顯差異。統計分析顯示同組患兒左右兩側蒼白球比較T1WI信號強度差異無統計學意義（P＞0.05）。B組患兒左右兩側T1WI信號強度較A組患兒均顯著升高（P＜0.05），C組患兒T1WI信號強度較A、B 2組患者均顯著升高（P＜0.05）。3組間蒼白球T2WI信號強度、ADC值及eADC值比較差異無統計學意義（P＞0.05）。9例膽紅素腦病患兒均位于C組，膽紅素腦病患兒2組患者雙側蒼白球T1WI信號強度與同組均值比較顯著升高（P＜0.05）。結論 雙側蒼白球T1WI信號對稱性增高是新生兒膽紅素腦病的重要特征，可作為臨床診斷的重要參考依據。

膽紅素腦病；新生兒；磁共振成像

膽紅素腦病（bilirubin encephalopathy，BE）是新生兒體內游離膽紅素通過血腦屏障進入大腦，導致中樞神經系統基底節區黃染、神經細胞損傷的綜合征。高膽紅素血癥是新生兒常見的疾病，膽紅素腦病是高膽紅素血癥嚴重的并發癥，該病對新生兒的生命和健康產生嚴重威脅，部分患者會留下手足徐動癥、眼球運動障礙、感覺神經聽覺障礙和智力低下等后遺癥［1］。目前對該病尚無統一的診斷方法。磁共振成像（MRI）作為一種簡單、無創的診斷方法，為該病的診斷和預后判斷提供了重要的參考依據［2］。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選擇2012-01—2014-01漯河市中心醫院兒科收治的60例病理性黃疸患兒作為研究對象。患兒均行MRI檢查，男37例，女23例，足月兒46例，早產兒14例，胎齡34～42周，平均（39.4±5.7）周。年齡5～27d，平均（8.3±4.1）d，體質量2200～4600g，平均（3529±1190）g。患兒均在出生5d后出現黃疸，依據血膽紅素（TBS）水平將患兒分為4組：A組14例，為正常范圍組，TSB≤205μmol/L；B組27例，為輕中度升高組，205＜TSB＜342；C組19例，為中度升高組，TSB≥342。3組患兒性別、胎齡、日齡、體質量等一般情況比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。1.2 檢查方法 采用GE signa 1.5TTwin speed MRI掃描儀進行檢查，患兒檢查前30min依據體質量口服5％的水合氯醛（0.5mL/kg）進行鎮靜。患兒采取仰臥位，頭先進。掃描參數：層厚5mm，間隔1.5mm。T1加權成像（T1WI）：采用自旋回波序列（SE），回波時間（TE）15ms，重復時間（TR）550ms；T2加權成像（T2WI）：應用快速自旋回波序列（TSE），TE 90ms，TR 4200ms；彌散加權成像（DWI）：采用平面回波序列（EPI），TE 84ms，TR 2900ms，彌散系數（b值）為1000s/mm2，成像時間60s。應用工作站自帶軟件對圖像進行分析，測量雙側蒼白球T1WI和T2WI信號強度大小，卵圓形ROI為感興趣區域，平均面積（39.4±1.2）mm2。由兩名經驗豐富的放射診斷副主任醫師采用雙盲法對MRI影像資料讀片，存在異議病例經過討論后取得一致意見。

1.3 統計學分析 采用SPSS 19.0統計學軟件包分析，計量資料采用平均數±標準差（ˉx±s）表示，組間均數比較用方差分析和t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 患兒MRI表現 19例患兒雙側蒼白球T1WI呈對稱性明顯高信號，邊界較為清晰，其中B組6例，C組13例；所有患兒T2WI、DWI信號均無明顯差異。

2.2 各組患兒雙側蒼白球T1WI、T2WI信號強度比較 經統計分析同組患兒左右兩側蒼白球比較，T1WI信號強度差異無統計學意義（P＞0.05）；B組患兒左右兩側T1WI信號強度較A組患兒均顯著升高（左側：t＝18.854，P＝0.000；右側：t＝18.127，P＝0.000），差異有統計學意義（P均＜0.05）。C組患兒T1WI信號強度較A、B 2組患者均顯著升高（C組和A組比較，左側：t＝33.146，P＝0.000，右側：t＝30.007，P＝0.000；C組和B組比較，左側：t＝10.726，P＝0.000，右側：t＝11.238，P＝0.000），差異均有統計學意義（P均＜0.05）。3組間比較T2WI信號強度差異均無統計學意義（P均＞0.05），同組內左右兩側T2WI信號強度差異均無統計學意義（P均＞0.05）。結果見表1。

表1 3組患者雙側蒼白球T1WI、T2WI信號強度（ˉx±s）

2.3 各組患兒雙側蒼白球ADC、eADC值比較 組間比較顯示3組患兒雙側蒼白球ADC和eADC值差異無統計學意義（P均＞0.05），同組內左右兩側蒼白球ADC和eADC值比較差異無統計學意義（P均＞0.05）。見表2。

表2 3組患者雙側蒼白球ADC和eADC值（ˉx±s）

2.4 膽紅素腦病患兒MRI結果 當患兒出現高膽紅素血癥同時伴有神經系統癥狀時可提示膽紅素腦病。本研究共發現9例患兒符合Shaprio定義［3］膽紅素腦病診斷標準，均位于C組，BE患兒雙側蒼白球T1WI信號強度均值左側為（1 211.218±49.037），右側為（1 207.175±51.443），和同組均值比較顯著升高（P均＜0.05）。BE患兒T2WI、ADC、eADC值和同組均值相比差異無統計學意義（P均＞0.05）。

3 討論

新生兒代謝旺盛，紅細胞存活期短，血紅蛋白分解加速，膽紅素生成量大，但是肝臟分解膽紅素的能力不足，膽紅素在新生兒體內聚集超過139μmol/L可出現皮膚或其他器官的黃染，即為新生兒黃疸［4］。新生兒黃疸多為生理性黃疸，在出生后2～3d出現，1周左右消退，最遲不超過2周，早產兒黃疸最長可延長到3～4周。若足月兒血清黃疸素超過221μmol/L，早產兒超過257μmol/L，或者黃疸素日增加量超過85μmol/L，以及持續時間過長，足月兒超過2周，早產兒超過4周，則可診斷為病理性黃疸。病理性黃疸多因新生兒溶血、新生兒缺氧等因素造成［5］。

新生兒黃疸如處理不及時，膽紅素可能會突破血腦屏障，導致患兒神經系統損傷，引起膽紅素腦病。由于新生兒基底核神經細胞生理、生化代謝最為活躍，能量需求和耗氧量最大，因此在膽紅素腦病中最易受累。未結合的膽紅素選擇性的沉積到蒼白球上，導致蒼白球內神經細胞和神經膠質細胞發生細胞器功能異常，甚至細胞凋亡的發生［6］。膽紅素作用時間不超過2h，對神經元損傷是可逆的，如果作用時間較長，未及時發現和治療，該區域神經元及神經膠質細胞會出現不可逆的壞死，遺留眼球運動障礙、聽覺障礙、手足徐動癥、牙釉質發育不全及智力低下等神經系統不同程度的后遺癥。

MRI具有軟組織分辨率高，無放射損傷等優點，廣泛應用于小兒神經系統檢查中［7］。目前關于膽紅素腦病尚無客觀公認的臨床確診方法，主要依據患兒的臨床體征和實驗室檢測來診斷［8］。因基底節的蒼白球是膽紅素腦病最常受累部位，在膽紅素腦病急性期雙側蒼白球MRI T1WI表現為對稱性高信號［9］。目前關于MRI信號改變的機制尚不清楚，這可能是膽紅素在神經細胞的沉積以及對神經細胞膜的破壞引起的。研究發現T1WI的高信號持續1～3周，與該疾病預后無必然的聯系［10］。本研究發現患兒兩側蒼白球T1WI信號強度隨血清膽紅素含量增加而升高，B組患兒信號強度高于A組，C組患兒信號強度高于B組。在C組患兒中確診為膽紅素腦病的患兒兩側蒼白球T1WI信號強高于本組平均值。這表明兩側蒼白球T1WI信號升高可作為診斷膽紅素腦病的重要指標，當T1WI信號強度高于1 132±49（C組的均值和標準差）時可作為增高的標準，以作為評價膽紅素腦病的依據。

由于未結合膽紅素對神經元及神經膠質細胞的神經毒性作用時不伴有細胞水腫等導致H+濃度增高的表現，因此不會出現T2WI和DWI信號強度異常變化［11］。T2WI信號輕度改變可能與神經元喪失、膠質增生、脫髓鞘有關，當雙側蒼白球T2WI信號對稱性增高時則提示該區域神經元和神經細胞發生不可逆的壞死，患者往往預后不良，可能會出現不同程度的神經系統后遺癥［12］。本研究發現3組患兒T2WI信號強度組間差異無統計學意義，這表明血紅素水平和T2WI信號強度無明顯關系，不能作為診斷膽紅素腦病的血清學指標。研究發現所有患兒DWI信號也均未出現異常變化，在膽紅素腦病的診斷中無意義。MRI掃描中DWI信號能定量測量出液體中H+的擴散，而膽紅素損傷蒼白球導致的水分子運動變化不足以引起DWI信號改變，不能引起ADC和eADC值發生改變，這也從另一個角度說明膽紅素引起的神經損傷不伴水腫的發生［13］。

綜上所述，雙側蒼白球T1WI對稱性信號升高是新生兒膽紅素腦病主要MRI表現，信號強度和血清膽紅素水平密切相關。通過顱腦MRI檢測以及分析患兒的臨床資料，結合血清膽紅素水平以及臨床癥狀，可及早對膽紅素腦病進行臨床確診，及時進行治療和臨床評估，以減少和避免后遺癥的發生。

［1］Sgro M，Campbell D，Barozzino T，et al.Acute neurological findings in a national cohort of neonates with severe neonatal hyperbilirubinemia［J］.J Perinatol，2011，31（6）：392-396.

［2］石安斌，龍娟，楊秋云，等.MRI在新生兒急性膽紅素腦病診斷中的價值［J］.中國中西醫結合影像學雜志，2013，11（3）：245-246.

［3］Shapiro SM.Definition of the clinical spectrum of kernicterus and bilirubin-induced neurologic dysfunction（BIND）［J］.J Perinatol，2005，25（1）：54-59.

［4］吳俊超，劉軍民，劉華勇.新生兒膽紅素腦病危險因素與預防措施研究［J］.中國婦幼保健，2011，26（13）：1 972-1 974.

［5］陳昌輝，吳青，李茂軍.新生兒黃疸的診治及其相關問題［J］.實用兒科臨床雜志，2011，26（14）：1 132-1 136.

［6］Silva RF，Rodrigues CM，Brites D.Rat cultured neuronal and glial cells respond differently to toxicity of unconjugated bilirubin［J］.Pediatr Res，2002，51（4）：535-541.

［7］任慶國，康笑水，鄭金勇，等.MRI在新生兒膽紅素腦病中的應用價值［J］.山東大學學報（醫學版），2010，48（2）：91-93.

［8］Liao WH，Wang XY，Wu WL，et al.Differentiation of hypoxicischemic encephalopathy and acute bilirubin encephalopathy with magnetic resonance imaging in neonates［J］.Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi，2009，11（3）：181-184.

［9］Watchko JF.Identification of neonates at risk for hazardous hyperbilirubinemia：emerging clinical insights［J］.Pediatr Clin North Am，2009，56（3）：671-687.

［10］儀曉立，王曉穎，袁新宇，等.蒼白球T1值診斷急性膽紅素腦病［J］.中國醫學影像技術，2014，30（5）：645-648.

［11］葛艷明，李耀武，董鵬，等.磁共振成像在新生兒高膽紅素血癥中的應用價值研究［J］.臨床放射學雜志，2013，32（11）：1 630-1 633.

［12］湯行錄，梁志強，陳偉，等.急性膽紅素腦病磁共振成像特征及其與預后關系的研究［J］.中國實用兒科雜志，2009，11（6）：455-458.

［13］廖偉華，王小宜，吳武林，等.MRI鑒別新生兒缺氧缺血性腦病與急性膽紅素腦病的價值［J］.中國當代兒科雜志，2009，11（3）：181-184.

（收稿2014-06-12）

R445.2；R322.81

A

1673-5110（2015）04-0059-03