纈沙坦治療原發性高血壓合并2型糖尿病對患者血壓及腎功能的影響

黃德才海南昌江黎族自治縣中西醫結合醫院藥劑科 昌江 572700

纈沙坦治療原發性高血壓合并2型糖尿病對患者血壓及腎功能的影響

黃德才
海南昌江黎族自治縣中西醫結合醫院藥劑科 昌江 572700

目的 探討纈沙坦治療原發性高血壓合并2型糖尿病的臨床療效，觀察患者血壓和腎功能的變化。方法 采取隨機數字法將我院2012-01—2013-12的100例原發性高血壓合并2型糖尿病患者分為研究組和對照組，均50例。對照組給予常規治療，研究組在常規治療基礎上加用纈沙坦治療，觀察2組血壓和腎功能變化。結果 治療后2組收縮壓、舒張壓、空腹血糖、餐后血糖較治療前均有不同程度的降低，差異有統計學意義（P＜0.05）。治療后2組24h尿蛋白、BUN、尿微量蛋白排泄率、Scr較治療前均有明顯改善，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 原發性高血壓合并2型糖尿病患者給予纈沙坦治療效果顯著，能夠有效降低患者血壓，且對腎功能有較好的保護作用，值得臨床應用與推廣。

高血壓；2型糖尿病；血壓變化；腎功能；纈沙坦

高血壓是臨床常見疾病之一，多數發生在老年患者中，且影響其生活質量和身體健康。多數的患者合并2型糖尿病，從而加重病情發展。臨床治療過程中如何有效控制血壓和保護腎功能是重點［1］。本研究旨在探討纈沙坦治療原發性高血壓合并2型糖尿病對血壓和腎功能的影響，分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2012-01—2013-12的100例原發性高血壓合并2型糖尿病患者為研究對象，按照隨機數字法分為研究組和對照組。研究組50例，男28例，女22例，年齡42～79歲，平均（63.4±5.3）歲；高血壓病程0.7～28a，平均（13.6±3.5）a；糖尿病病程0.5～22a，平均（11.3±2.6）a。對照組50例，男27例，女23例，年齡44～79歲，平均（64.6±4.8）歲；高血壓病程0.6～29a，平均（13.9±3.2）a；糖尿病病程0.5～24a，平均（11.6±2.3）a。2組患者性別、病程和年齡等資料比較無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標準（1）原發性高血壓，且收縮壓在140～180mmHg（1mmHg=0.133kPa），舒張壓90～110mmHg，且同時合并2型糖尿病；（2）患者病情較穩定，且血糖控制較好，空腹血糖＜7.8mmol/L，而餐后血糖＜11.0mmol/L，24h尿蛋白≥1.0g，血肌酐80.0～133.0μmol/L；（3）同意此次研究。

1.3 排除標準 （1）繼發性高血壓，血壓不在入選范圍內，1型糖尿病，且血糖不在控制范圍內；（2）伴急性感染性疾病，代謝紊亂和伴心、肝、腎異常；（3）治療前1月內使用ARB類與血管緊張素轉酶抑制劑治療者；（4）不同意此次研究。

1.4 治療方法 對照組患者給予常規降糖治療，給予口服5.0mg雷米普利，1次/d［2］。研究組在常規治療基礎上給予口服80.0mg纈沙坦，1次/d，2組患者治療期間不再使用其他降壓方法輔助治療，均治療4周［3］。

1.5 觀察指標 （1）治療前后血壓、血糖變化；（2）治療前后24h尿蛋白、血尿素氮（BUN）、尿微量蛋白排泄率、血肌酐（Scr）變化。

1.6 統計學處理 采取SPSS 19.0統計學軟件進行數據分析與處理，計量資料采取均數±標準差（±s）表示，兩獨立樣本采取t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前后患者血壓、血糖變化 治療前2組收縮壓、舒張壓、空腹血糖、餐后血糖比較無明顯差異（P＞0.05）；治療后2組收縮壓、舒張壓、空腹血糖、餐后血糖較治療前均有不同程度的降低，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2組治療前后血壓和血糖比較 （±s）

表1 2組治療前后血壓和血糖比較 （±s）

注：與治療前比較，＊P＜0.05，與研究組比較，＃P＜0.05

組別 n 時間 舒張壓（mmHg）收縮壓（mmHg）空腹血糖（mmol/L）餐后血糖（mmol/L）研究組50治療前106.4±4.5 155.7±11.4 7.2±0.9 10.2±1.2治療后85.6±4.4＊ 124.7±6.5＊ 6.4±0.7＊ 9.8±0.6＊對照組50治療前105.8±4.3 156.3±11.8 7.1±0.9 10.5±1.1治療后94.6±4.7＊＃132.7±5.9＊＃6.9±0.8＊＃10.1±0.8＊＃

2.2 治療前后24h尿蛋白、BUN、尿微量蛋白排泄率、Scr變化 治療前2組24h尿蛋白、BUN、尿微量蛋白排泄率、Scr比較無明顯差異（P＞0.05）；治療后2組24h尿蛋白、BUN、尿微量蛋白排泄率、Scr較治療前均有明顯改善，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 2組治療前后24h尿蛋白、BUN、尿微量蛋白排泄率、Scr變化比較 （±s）

表2 2組治療前后24h尿蛋白、BUN、尿微量蛋白排泄率、Scr變化比較 （±s）

注：與治療前比較，＊P＜0.05；與研究組比較，＃P＜0.05

組別 n 時間 24h尿蛋白（g/24h）BUN（mmol/L）尿微量蛋白排泄率（μg/min）Scr（μmol/L）研究組50治療前1.2±0.2 6.6±0.5 134.6±7.4 99.6±5.5治療后0.6±0.1＊ 0.5±0.2＊ 114.7±4.5＊ 96.5±3.5＊對照組50治療前1.1±0.2 6.5±0.6 133.7±7.2 98.9±5.6治療后0.9±0.1＊＃6.0±0.4＊＃122.7±4.8＊＃97.9±4.4＊＃

3 討論

糖尿病腎病是糖尿病的一種嚴重并發癥，臨床中具有較高的發病率。對于合并高血壓的患者會增加病情程度，且高血壓也是糖尿病腎病發生的一個重要因素［4］。因此，臨床積極治療原發性高血壓合并2型糖尿病具有重要意義。

高血壓合并2型糖尿病患者早期均存在腎臟損害的情況，由于腎素-血管緊張素-醛固酮系統常與高血壓的發病發展具有緊密聯系，主要通過激活其腎素和血管緊張素以及醛固酮等，從而引起水鈉潴留，最終促使血壓升高［5-7］。因此，臨床治療過程中抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統能夠有效控制血壓，并對其腎臟起保護作用［8-9］。臨床中常見的降壓藥物主要有鈣離子通道阻滯劑、ARB、ACEI和β受體阻滯劑以及利尿藥等，而鈣離子通道阻滯劑和ARB、ACEI均已證實在降壓的過程中能夠較好保護其腎功能［10］。而纈沙坦屬于ARB類的藥物，主要通過選擇性作用于患者的血管緊張素受體，從而阻斷AngⅡ和血管緊張素的特異性結合，影響了醛固酮的大量釋放與血管收縮的效果，最終達到降血壓的效果［11-13］。同時，還能夠降低茶酚胺的含量，使其在用藥后不會出現心率過快的情況發生［14］。纈沙坦還能夠有效阻止AngⅡ和AngⅡ-1型受體的結合，從而阻斷了AngⅡ的心血管效應，降低了其血壓，進一步減少尿蛋白的濾過，對其腎臟起保護作用［15］。本次研究表明，高血壓合并2型糖尿病患者治療過程中應用纈沙坦是可行的，能夠有效降低患者血壓，并對其腎臟起到保護作用，進一步改善腎功能指標。

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（收稿2014-07-12）

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1673-5110（2015）11-0054-02