銀杏達莫對急性腦梗死患者血液流變學及炎性指標的影響

江愛民 龔 媛湖北赤壁市人民醫院內一科 赤壁 437300

銀杏達莫對急性腦梗死患者血液流變學及炎性指標的影響

江愛民 龔 媛
湖北赤壁市人民醫院內一科 赤壁 437300

銀杏達莫；急性腦梗死；血流變學；炎性指標

急性腦梗死（ACI）發病率較高，且發病迅速，目前尚無特效的藥物徹底根治，臨床治療主要是溶栓、抗凝，修復患者腦組織血供用以恢復受損的神經細胞，減少組織繼發損傷［1］。本研究以2011-04—2012-07我院接收的84例急性腦梗死患者為研究對象，分析銀杏達莫治療急性腦梗死對患者血流變學及炎性指標的影響，現報告如下。

1 資料方法

1.1 一般資料 選取2011-04—2012-07我院接收的84例急性腦梗死患者，隨機分為對照組和觀察組各42例，治療前所有患者給予頭顱CT以及MRI等影像檢查，均符合1995年第4屆全國腦血管病會議制定的急性腦梗死診斷標準［2］，均首次發病，發病48h內收治入院，此前未用溶栓及抗凝等藥物。排除嚴重的意識障礙、出血性腦梗死、短暫性腦缺血等疾病，無嚴重的系統性疾病及感染性疾病，排除用藥禁忌證。對照組男29例，女13例；年齡41～78歲，平均（55.3±9.6）歲；病程9～27h，平均（14.2±4.6）h；根據“腦卒中臨床神經功能缺損評分標準［3］”：輕度（0～15分）17例，中度（16～30分）17例，重度（31～45分）8例。觀察組男27例，女15例；年齡42～79歲，平均（56.0±9.3）歲；病程7～26h，平均（14.5±4.2）h；輕度17例，中度16例，重度9例。2組患者在性別、年齡、病程、病變程度等方面無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對照組根據患者自身情況給予抗凝、擴容、腦保護、降壓、降糖、抗血小板、改善腦供血、維持機體內環境穩定等常規治療。觀察組在對照組治療的基礎上給予銀杏達莫20mg，溶于250mL的生理鹽水中靜滴，2次/d，連用14d。

1.3 觀察指標 觀察2組治療前后的血流變學檢測指標改變情況，包括全血黏度、血漿黏度、紅細胞比積、血小板聚集率；于治療前及治療后第1、3、7、14天抽取清晨靜脈血，應用ELISA法對腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細胞介素-8（IL-8）改變情況進行分析。

1.4 統計學方法 采用SPSS 16.0軟件包進行處理，計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較行t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組血流變學檢測指標變化比較 治療前2組血流變學檢測指標無明顯差異（P＞0.05），治療后2組檢測指標均有所改善，觀察組血流變學檢測指標改善程度明顯高于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 2組治療前后血流變學指標改變情況比較 （±s）

表1 2組治療前后血流變學指標改變情況比較 （±s）

注：與治療前比較，＊P＜0.05；與對照組比較，ΔP＜0.05

血流學指標 對照組（n=42） 觀察組（n=42）治療前 治療后 治療前 治療后全血黏度（mPa·s）9.63±2.54 7.78±1.73＊9.58±2.47 6.65±1.70＊Δ血漿黏度（mPa·s）1.77±0.32 1.70±0.25＊1.78±0.34 1.40±0.16＊Δ紅細胞比積（L/L）0.46±0.05 0.44±0.03＊0.46±0.06 0.42±0.03＊Δ血小板聚集率/％51.44±19.83 49.77±18.62＊51.37±19.90 42.26±18.33＊Δ

2.2 2組血漿TNF-α、IL-8改變情況比較 治療前2組TNF-α、IL-8水平比較無明顯差異（P＞0.05），TNF-α水平隨著用藥時間的延長逐漸下降，而IL-8水平則不斷升高，治療第7天時，IL-8水平達到最高值，用藥后第14天明顯下降（P＜0.05）。治療結束后2組TNF-α、IL-8水平均較治療第1天明顯改善（P＜0.05），觀察組改善程度明顯高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 2組治療前后血漿TNF-α、IL-8改變情況比較 （±s）

表2 2組治療前后血漿TNF-α、IL-8改變情況比較 （±s）

注：與治療第1天比較，＊P＜0.05；與對照組比較，ΔP＜0.05

組別 n時間 TNF-α（pg/mL） IL-8（pg/mL）對照組42第1天16.94±3.72 29.35±12.83 第3天 16.39±3.74 34.55±12.47 第7天 14.88±3.50 40.22±12.91 第14天 12.86±3.47＊24.66±10.08＊觀察組42第1天 16.37±3.85 29.07±12.75 第3天 15.64±3.61 33.02±12.71 第7天 13.45±3.50 38.86±13.00 第14天10.43±3.39＊Δ18.05±9.94＊Δ

3 討論

急性腦梗死是由腦動脈硬化或腦動脈血栓引起的動脈腔管狹窄、閉塞，從而導致局部腦組織出現急性缺血、缺氧而引起的一系列病理、生理變化［4］。急性腦梗死的發病率及致殘率一直處于較高水平，危害人類健康，對患者的生活質量產生較大影響，增加了家庭及社會的負擔。近年來的研究顯示，急性腦梗死的發病機制與血流變學有密切關系。同時，隨著對急性腦梗死的不斷研究，該病發作時機體的炎癥反應以及炎癥對機體的損傷作用也引起越來越多學者的重視。

銀杏達莫注射液是我國生產的第4代由銀杏葉的提取物及雙嘧達莫合成的復合制劑，主要有效成分是銀杏黃酮苷、銀杏苦內酯和雙嘧達莫［5］。銀杏黃酮苷可對血管張力進行有效調節，改善機體臟器的血液循環以及末梢血微循環，同時抗氧化、自由基，保護腦細胞，減少細胞死亡的作用也較強，能明顯改善機體的末梢血循環和細胞代謝；銀杏苦內酯能夠提升紅細胞的變形作用，降低血液的黏滯度，對血小板的受體阻斷作用效果明顯，抑制血小板的聚集，降低纖維蛋白原的合成，減少血栓發生，對改善機體微循環，促進紅細胞攜氧能力，加強缺血細胞的血流量，改善腦循環意義重大［6］。雙嘧達莫能夠對磷酸二酯酶活性產生抑制作用，并增強前列環素的活性，對血小板的產生血栓素A2功能有輕度的抑制作用，藥物濃度較高時能抑制血小板的釋放，可與銀杏葉的提取物協同作用，改善急性腦梗死患者的血流變學［7］。

急性腦梗死發作時，血漿中的TNF-α、IL-8活動十分活躍，TNF-α能對內皮細胞產生直接損傷，促使內皮細胞的表面呈現促凝狀態，導致血栓形成，同時誘導巨噬細胞釋放IL-8，兩者相互作用；IL-8在急性腦梗死病變發生發展中的作用是促進中性粒細胞的釋放，并向著缺血的部位快速遷移，導致缺血區腦組織發生白細胞的浸潤，當缺血再灌注時，中性粒細胞可阻塞血管并釋放自由基，從而誘發炎癥因子的產生，使腦組織損傷加劇［8］。而銀杏銀杏達莫注射液對TNF-α、IL-8水平有明顯的抑制作用，可抑制TNF-α、IL-8產生的過度表達，降低炎性反應對腦組織的損害，改善局部組織的血液供應。

本研究研究結果顯示，治療2周后，觀察組患者血流變學檢測指標以及TNF-α、IL-8水平改善程度明顯高于對照組（P＜0.05），說明銀杏達莫能擴張血管，明顯降低急性腦梗死患者出現的高凝狀態，降低血液黏性，改善機體炎性反應，臨床效果明顯，是較為安全有效的藥物，可作為治療急性腦梗死的首選，臨床應用前景廣闊。

［1］江燕珺.銀杏達莫針治療急性腦梗死的效果觀察與遠期效果分析［J］.齊齊哈爾醫學院學報，2014，13（7）：953-954.

［2］中華神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經科雜志，1996，29（6）：379-379.

［3］陳清棠.腦卒中患者神經功能缺損程度評分標準［J］.神經內科雜志，1996，29（6）：381-383.

［4］黃禮傳，林秀潔，張俊，等.銀杏達莫治療急性腦梗死100例療效觀察［J］.中國實用神經疾病雜志，2012，15（19）：34-36.

［5］陳紅燕，彭紹蓉，楊柳.銀杏達莫注射液治療急性腦梗塞的臨床研究［J］.時珍國醫國藥，2011，22（5）：1 279-1 281.

［6］王鳳敏.銀杏達莫注射液對腦梗死患者血流變學的影響［J］.現代醫藥衛生，2010，11（18）：2 756-2 757.

［7］吳小兵，孫建華.銀杏達莫注射液對急性腦梗死患者臨床療效及炎性指標影響［J］.中國現代醫生，2011，49（3）：15-16.

［8］林峰，趙君，常萬生.銀杏達莫注射液對腦梗死患者血液流變學、血脂及血清C反應蛋白的影響［J］.國際中醫中藥雜志，2011，33（9）：783-785.

（收稿2014-07-20）

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1673-5110（2015）11-0066-02