顱腦創傷致神經源性肺水腫纖支鏡治療體會

張海軍 黃利娜 薛長理 曹培超 鄭光明河南開封市中心醫院神經外科 開封 475000

顱腦創傷致神經源性肺水腫纖支鏡治療體會

張海軍 黃利娜 薛長理 曹培超 鄭光明
河南開封市中心醫院神經外科 開封 475000

顱腦創傷；神經源性肺水腫；纖支鏡治療

顱腦創傷并發神經源性肺水腫屬于一種非心源性的顱腦創傷致肺部疾病［1］，主要表現為急發的呼吸困難，咳大量泡沫痰液致呼吸道不暢，伴低氧血癥等，發展迅速，臨床病死率很高，治療困難，療效較差，越來越引起臨床醫學工作者的重視。顱腦外傷后神經源性肺水腫的診斷要點為排除既往心肺疾病存在，發病前無心功能不全及心衰表現，顱腦損傷后突然出現呼吸困難，呼吸道咳大量血性泡沫痰，兩肺聽診布滿濕啰音，胸片檢查可見大片云霧狀陰影表現［2］，并排除無過量過快輸液史，大多數患者出現臨床癥狀前血壓增高，心率增快。血氣分析發現，呼吸頻率＞30次/min，氧分壓＜8.0kPa（60.0mmHg），二氧化碳分壓＞5.7kPa（42.5mm-Hg）。治療一般采取早期行氣管切開并呼吸機支持［3］、強心利尿、消除肺水腫和控制及預防感染等搶救措施，但病死率仍較高［4］。我院2011-01—2013-01收治的52例顱腦創傷并發神經源性肺水腫患者應用纖支鏡治療，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2011-01—2013-01收治的52例顱腦創傷并發神經源性肺水腫患者，男29例，女23例，年齡17～68歲。其中顱腦外傷開顱血腫清除術及去骨瓣減壓術28例，顱腦外傷致彌漫性軸索損傷腦腫脹24例。全部患者均排除外傷致肺挫傷和心肺疾患等基礎疾病。52例均于顱腦損傷后出現神經源性肺水腫，其發生時間距受傷時間6h～8d。30例經纖支鏡治療，22例患者未進行纖支鏡治療，2組患者年齡﹑病程﹑性別差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 臨床表現 所有患者均是顱腦創傷后出現繼發肺水腫表現及臨床體征，均排除外傷致肺挫傷和心肺疾患及心功能不全等基礎疾病。患者入院均有意識障礙，格拉斯哥評分＜6分，患者早期6h左右出現咳大量泡沫痰液致呼吸道不暢，較晚的7d左右出現癥狀并進行性加重，呼吸頻率＞30次/min，呼吸道溢出大量粉紅色泡沫痰，持續發紺，出現進行性呼吸困難及低氧血癥表現，肺部聽診可見雙肺濕啰音。血氣分析表現：呼吸頻率＞30次/min，氧分壓＜8.0kPa（60.0mmHg），二氧化碳分壓＞5.7kPa（42.5mmHg）。

1.3 治療方法 納入符合標準的52例患者出現肺水腫表現后，均排除心肺基礎疾病及輸液致心衰癥狀，對所有患者積極治療顱腦創傷原發性疾病，同時給予：（1）對所納入符合標準患者均早期行氣管切開，及時給予吸痰，清除氣管內分泌物。（2）對呼吸困難且低氧血癥表現患者給予呼吸機治療，及時糾正低氧血癥和腦缺氧癥狀進一步加重，一般采用呼吸末正壓呼吸（PEEP），可增加肺泡殘氣量，改善肺部通氣/灌流比值異常。（3）選擇性應用抑制交感神經過度活動的藥物，如東莨菪堿、654-2及氨茶堿等，減少氣管內分泌物的產生。（4）積極預防和控制常見并發癥，如肺部感染、循環呼吸衰竭、應激性潰瘍及水電解質紊亂等。其中20例患者經上述綜合治療外，給予纖支鏡吸痰及灌洗治療［6］，其中未經纖支鏡治療患者12例。

1.4 療效判定 治愈：肺水腫癥狀消失，低氧血癥糾正，呼吸順暢，血氣PaO2、PaCO2、HCO3-較前明顯改善，SaO2達到95％以上。顯效：肺水腫好轉，低氧血癥好轉，血氣改善，SaO2達到85％以上。死亡：肺水腫加重，低氧血癥加重，死于多臟器衰竭。

2 結果

30例經纖支鏡治療患者，臨床癥狀及低氧血癥糾正均顯著改善，血氣分析結果明顯好轉，6例死亡，主要死亡原因包括多器官功能衰竭，治愈24例，治愈率80.0％。未經纖支鏡治療患者22例，16例死亡，其中6例存活，治愈率27.3％，但臨床癥狀及低氧血癥糾正較慢，血氣分析改善較緩慢。2組血氣分析PaO2比較，纖支鏡組明顯好轉，兩者比較差異有統計學意義（P＜0.05），見表1；2組治愈率比較，纖支鏡組優于未用纖支鏡組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表1 2組治療4h后血氣分析比較 （±s）

表1 2組治療4h后血氣分析比較 （±s）

注：與未用纖支鏡組比較，＊P＜0.05

組別 n PaO2（kPa）PaCO2（kPa）SaO2/％ HR（次/min）纖支鏡治療組30 9.62±0.98＊5.27±0.006 94.86±1.89 108.05±9.60未用纖支鏡組22 9.35±0.37 4.86±0.870 93.98±1.10 118.31±19.21

表2 2組治療效果比較 ［n（％）］

3 討論

顱腦創傷致神經源性肺水腫是繼發于各種創傷原因致中樞神經系統損傷所致的突發性疾病，大多數觀點認為由顱腦外傷后顱內壓驟然升高所致［7］，并排除心肺部基礎疾病及輸液導致心衰表現，顱腦創傷是其誘因之一。其發病機制較為復雜，顱腦創傷可致下丘腦直接受損，或因顱腦創傷后顱內壓增高，引起下丘腦部位損傷致功能障礙，導致大量兒茶酚胺釋放入血，致使肺部血管痙攣，肺血流動力學紊亂，肺血容量驟然增加，從而出現肺水腫表現。也有觀點認為，由于顱內壓驟然增高，導致交感神經興奮和血液兒茶酚胺含量增高，可直接造成肺血管損傷，肺動脈壓增高，血管滲出，從而引起神經源性肺水腫。

神經源性肺水腫癥狀出現后，因呼吸道分泌物多和氣體交換障礙而發生急性呼吸窘迫和嚴重的低氧血癥，進一步加重顱腦損傷后腦缺氧，形成惡性循環，是造成患者病死率高的主要因素［8］。顱腦損傷后因應激導致大量凝血酶及兒茶酚胺釋放入血，凝血系統被激活，凝血出現異常，可引起肺部毛細血管內致局限性彌漫性血管內凝血發生，引起肺水腫，導致細支氣管分泌物增多而出現呼吸窘迫及低氧血癥，微血管的功能障礙是肺水腫的一個重要過程。因此，早期診斷，早期治療，及時清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢，改善缺氧癥狀，可明顯改善預后，降低病死率。

本研究中，除積極治療原發病同時，常規肺水腫治療外，早期及時給予氣管切開，采取呼吸機輔助呼吸及正壓通氣治療等，給予支氣管肺部吸痰及支氣管灌洗［9］，保持呼吸道通暢，改善通氣及換氣障礙，治愈率明顯優于對照組，病死率明顯降低。未進行纖支鏡肺部吸痰患者，雖進行積極救治原發病，早期給予氣管切開、呼吸機治療及肺水腫救治，但病死率仍較高。因此，應用纖支鏡吸痰灌洗法治療重型顱腦外傷合并肺水腫是近年來的一項新技術，其優點在于纖支鏡可達葉、段、亞段支氣管，準確清除氣管、支氣管內的分泌物及痰栓，迅速緩解氣道梗阻，明顯改善通氣功能。生理鹽水灌洗液可稀釋局部黏稠的分泌物，軟化痰栓，更利于痰液的及時排出，保持呼吸道通暢。

［1］李喜民.顱腦損傷合并神經源性肺水腫的臨床特點及診治方法分析［J］.中外醫療，2013，32（5）：84；86.

［2］鄭紹鵬，張牧城.神經源性肺水腫的診治進展［J］.實用醫學雜志，2013，29（4）：517-519.

［3］葉發民，孫榮青.重型顱腦損傷神經源性肺水腫的早期機械通氣治療［J］.中國實用神經疾病雜志，2010，13（21）：53-55.

［4］李明，姜新建，任祖東，等.重型顱腦損傷后神經源性肺水腫的臨床分析［J］.安徽醫學，2011，31（1）：1 686-1 688.

［5］中華醫學會呼吸病學分會.急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征的診斷標準（草案）［J］.中華結核和呼吸雜志，2006，23（4）：203-204.

［6］江利東，張川.纖支鏡支氣管肺泡灌洗吸痰在ICU機械通氣患者治療中的應用［J］.四川醫學，2009，30（11）：1 794-1 795.

［7］Takita K，Morimoto Y.Survey of patients presented with severely difficult intubation in Hokkaido University Hospital（2005-2010）［J］.Masui，2012，61（4）：418-423.

［8］Kaneko M.Changes and current state of diagnosis of lung cancer after development of the flexible bronchofiberscope［J］.Jpn J Clin Oncol，2010，40（9）：838-845.

［9］王永軍，石永生.纖維支氣管鏡在兒童呼吸系統疾病中的臨床應用及進展［J］.臨床肺科雜志，2011，16（5）：752-75.

（收稿2014-06-28）

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1673-5110（2015）11-0098-02