劉宏建河南商丘市中心醫(yī)院神經(jīng)外科 商丘 476000
腦膠質瘤手術的預后分析
劉宏建
河南商丘市中心醫(yī)院神經(jīng)外科 商丘 476000
腦膠質瘤;手術切除;預后
顱內腫瘤中腦膠質瘤最常見,發(fā)病率占原發(fā)性顱內腫瘤的37.8%~57.37%[1]。腦膠質瘤呈浸潤性生長,且無根治手段,術后復發(fā)率高,嚴重影響患者的生活質量。腦膠質瘤的綜合治療是影響預后的重要因素,但手術切除是腦膠質瘤綜合治療策略中最為關鍵的一步,決定了膠質瘤手術的預后。我科于2008-11—2013-11采用顯微外科手術切除膠質瘤42例,術后恢復良好,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 本組42例,男28例,女14例;年齡14~70歲;病程1d~1a,平均4個月;根據(jù)WHO 1999年制定的分級標準,術后經(jīng)病理證實,Ⅰ級14例,Ⅱ級17例,Ⅲ級10例,Ⅳ級1例。主要臨床表現(xiàn)為顱內壓升高及局灶性神經(jīng)功能障礙,認知功能障礙。頭痛、嘔吐、視乳頭水腫,共濟失調,肢體運動及感覺障礙。腫瘤位置:額葉12例,顳葉16例,頂葉14例,枕葉14例。
1.2 手術方法 全麻插管,根據(jù)術前影像學資料設計皮瓣,決定手術入路,打開硬腦膜后在神經(jīng)外科顯微鏡下操作,先行瘤內切除,再沿腫瘤外周水腫帶或膠質增生帶分離,腦棉保護腦組織,并從瘤腔邊緣取標本快速冰凍,根據(jù)病理結果決定手術切除范圍。
42例膠質瘤鏡下全切30例,大部分切除10例,活檢2例,無手術死亡及嚴重并發(fā)癥。隨訪1~5a,半年生存42例,生存率100%,1a生存29例,生存率69%,3a生存11例,生存率46%。
2008年美國中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤治療指南推薦,無論是對于低級別膠質瘤還是高級別膠質瘤,治療的首要步驟是采用手術實現(xiàn)最大范圍安全切除腫瘤。基層醫(yī)院采用手術顯微鏡及術中快速冰凍監(jiān)測達到膠質瘤病灶的影像學全切,不僅有利于其他綜合治療,如放化療或免疫治療,而且可以提高患者遠近期預后,延長復發(fā)時間和生存期,有助于改善患者術后生存質量。但位于重要功能區(qū)的膠質瘤,要做到全切并非易事,手術的目的是安全的切除腫瘤,因此要在安全與全切之間權衡利弊,不能強求全切而放棄患者的生活質量。
腫瘤的切除程度即腫瘤細胞數(shù)的減少量是決定預后的關鍵。隨著微創(chuàng)神經(jīng)外科理念和醫(yī)學技術的發(fā)展,目前除使用手術顯微鏡技術中快速冰凍等手段外,一些新技術的應用也大大提高了腫瘤的全切率,如常規(guī)神經(jīng)導航、功能神經(jīng)導航、術中實時影像神經(jīng)導航、術中神經(jīng)電生理監(jiān)測技術、膠質瘤的浸潤邊界的影像學定量分析等[2]。
腫瘤的性質及惡性程度決定患者的預后。由于惡性腫瘤生長速度快,腫瘤的體積較大,甚至跨腦葉生長,不易手術切除,易早期出現(xiàn)顱內壓升高,導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)多部位損害。多項研究認為,腫瘤分化差,惡性程度高,則預后差,反之則預后相對較好。
規(guī)范化、個體化的放化療及基因治療方法是影響預后的另一重要因素[3]。無論原發(fā)性腦腫瘤還是繼發(fā)性腫瘤,患者本身的臨床因素、腫瘤的生物學特征以及基因背景均具有獨特性,也決定了對于每個患者在進行治療選擇及預后判斷上要進行個體化。放化療個體化方案的重點是預知患者對于治療的敏感程度。化療方案的個體化目前主要通過監(jiān)測惡性膠質瘤中化療相關分子和染色體1p/19q雜合缺失,指導化療方案的制定;腫瘤細胞原代培養(yǎng)及體外藥敏試驗也可以對臨床用藥起篩選作用。對腦膠質瘤放療敏感性的預測,目前尚缺乏可靠的指標。惡性膠質瘤發(fā)生和進展相關的細胞信號傳導通路的研究和Bench to Beside轉化醫(yī)學模式,為腫瘤個體化治療提供了契機和工具。現(xiàn)在開發(fā)的小分子靶向藥物和單克隆抗體,主要針對腫瘤細胞的克隆性存活、增值、凋亡、侵襲和血管形成等與腫瘤的生物學行為相關過程。
高齡及全身狀況(KPS評分)也是影響預后的因素。對于相同腫瘤性質及惡性程度的患者,隨著年齡增大、身體狀況變差,其預后也越來越差。
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(收稿2014-07-15)
表1 2組FA值對比 (±s)

表1 2組FA值對比 (±s)
部位 VCIND組(n=39)NCI組(n=31) χ2值 P值左側半卵圓中心 0.403±0.061 0.482±0.055 5.62<0.05左側尾狀核 0.185±0.031 0.219±0.043 3.84<0.05左側豆狀核 0.221±0.062 0.231±0.050 0.73>0.05左側丘腦 0.264±0.051 0.310±0.054 3.65<0.05左側額葉 0.362±0.081 0.456±0.059 5.42<0.05右側半卵圓中心 0.407±0.077 0.489±0.040 5.38<0.05右側尾狀核 0.196±0.042 0.203±0.062 0.56>0.05右側豆狀核 0.222±0.064 0.229±0.061 0.46>0.05右側丘腦 0.261±0.051 0.299±0.046 3.23<0.05右側額葉 0.377±0.090 0.461±0.084 3.99<0.05
表2 2組ADC值對比 (±s)

表2 2組ADC值對比 (±s)
部位 VCIND組(n=39)NCI組(n=31) χ2值 P值左側半卵圓中心 0.801±0.161 0.742±0.215 1.31>0.05左側尾狀核 0.765±0.133 0.689±0.083 2.78<0.05左側豆狀核 0.721±0.152 0.691±0.121 0.90>0.05左側丘腦 0.764±0.131 0.760±0.144 0.12>0.05左側額葉 0.762±0.101 0.776±0.099 0.58>0.05右側半卵圓中心 0.787±0.147 0.769±0.150 0.50>0.05右側尾狀核 0.771±0.142 0.733±0.149 1.09>0.05右側豆狀核 0.772±0.098 0.779±0.103 0.29>0.05右側丘腦 0.769±0.101 0.770±0.106 0.04>0.05右側額葉 0.797±0.077 0.776±0.094 1.03>0.05
腦小血管病改變與認知功能聯(lián)系十分密切,因腦小血管病導致腦實質發(fā)生病變,可能影響患者認知功能。腦小血管尤其腦小動脈,異于體內其他大中動脈,一旦栓塞導致血運不足,直接影響支配靶器官、靶組織的供血,進而產生相應臨床癥狀。而腦小動脈處于循環(huán)末端,一旦發(fā)生病變未必直接體現(xiàn)出明顯、直觀的臨床表現(xiàn),而會在漫長的腦實質損傷中逐漸進展,最終導致認知能力的下降[4]。由于腦小血管病臨床發(fā)病較為隱匿,在臨床癥狀尚未出現(xiàn)或較輕時,如果可以針對患者影像學改變,預測患者現(xiàn)階段腦小血管損傷程度,早期干預,從而可延長、推遲,甚至阻止認知功能減退情況的發(fā)生。
MR彌散張量成像是臨床較為新型的影像學手段,在基礎的磁共振成像原理上有所提高,運用體內水分子流動繪制大腦內部結構[5]。此種方式不僅可以細致發(fā)現(xiàn)腦內存在的細小病變,更可以精細描繪顱內腦脊液、腦小血管內血運的異常變化。常規(guī)的磁共振不能精確反映病變軸突是否已完全破壞,是否存在功能殘余[5]。而運用彌散張量成像則可以較明確判斷白質纖維束是否徹底損傷,以便推測腦小血管病進展程度。
本次研究VCIND組MoCA量表得分明顯低于NCI組(P<0.05),表明VCIND組患者總體認知功能確實存在一定程度的障礙。為具體判斷彌散張量成像與認知功能的關系,本文采用2個指標進行統(tǒng)計,1個為表觀彌散系數(shù)(apparent diffusion coefficient,ADC),可反映細胞膜的完整程度;另1個為各向異性(fractional anisotropy,F(xiàn)A),反映水分子各向位移程度,與組織走向有一定關系,同時也反映組織松散程度[5]。研究結果表明,VCIND組雙側半卵圓中心、雙側額葉、雙側丘腦以及左側尾狀核FA值明顯低于NCI組(P<0.05),證實該成像確實可以發(fā)現(xiàn)腦組織中異常結構的微小病變,可能與神經(jīng)元軸突完整損傷有關[6]。而VCIND組僅左側尾狀核ADC值明顯高于NCI組(P<0.05),其他部位的ADC值卻無明顯差異。所以,F(xiàn)A值與ADC值差異明顯區(qū)域不完全重合,可能與兩者參數(shù)對組織病變特異敏感性不同有關,前者更適于描繪細胞的完整性,后者則不同。相關性分析結果表明,雙側半卵圓中心、雙側額葉以及左側尾狀核FA值與MoCA呈正相關(P<0.05)。
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(收稿2014-09-05)
R739.41
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1673-5110(2015)11-0100-02