甲鈷胺對糖尿病周圍神經病變患者神經傳導速度改善的研究

潘慧妍

（永州市三醫院，湖南 永州 425000）

甲鈷胺對糖尿病周圍神經病變患者神經傳導速度改善的研究

潘慧妍

（永州市三醫院，湖南 永州 425000）

目的觀察甲鈷胺對糖尿病周圍神經病變患者神經傳導速度的改善作用。方法納入觀察的117例DPN患者隨機分為觀察組59例和對照組58例，對照組接受糖尿病的常規治療，觀察組患者在此基礎上服用甲鈷胺，治療12周后對比療效和神經傳導速度。結果觀察組總有效率達87.7%，高于對照組的71.9%，差異具有統計學意義（P＜0.05）；治療后兩組患者正中神經、腓總神經的MNCV和SNCV均有不同程度上升，與治療前相比差異均具有統計學意義（P＜0.05）；治療后兩組組間比較，觀察組正中神經、腓總神經的MNCV和SNCV均高于對照組，差異均具有統計學意義（P＜0.05）。結論甲鈷胺能明顯改善糖尿病周圍神經病變患者的神經傳導速度，值得臨床應用。

糖尿病周圍神經病變；甲鈷胺；神經傳導速度

糖尿病周圍神經病變（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病患者常見的并發癥，可累及神經系統的任何部位，患者早期在雙側肢體末端對稱性出現麻木、灼熱、蟻走感等感覺遲鈍或過敏癥狀，隨后出現疼痛，甚至發生感染、潰爛和壞疽，嚴重影響患者生活質量，是糖尿病患者致殘的最常見原因[1]。甲鈷胺是一種內源性的活性輔酶 B12制劑，臨床中常用其改善DPN患者肢體感覺功能障礙，為探討其對DPN患者神經傳導速度的影響，筆者開展了相關研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料：我院2012年1月至2013年6月確診的DPN患者117例，診斷標準參照《中國2型糖尿病防治指南(2007年版)》[2]和《神經系統臨床生理學》[3]制定，所有患者均表現為肢體麻木、疼痛，運動障礙等周圍神經損害。且同時排除其他原因所致神經損害，心、肝、腎等內臟功能嚴重障礙者。根據入院先后，將117例患者采用隨機數字表隨機分為觀察組59例和對照組58例。觀察組中男性32例，女性27例；年齡45～80歲，平均（68.5±10.7）歲；病程3～21年，平均（11.3±4.8）年。對照組中男性34例，女性24例；年齡47～80歲，平均（68.9± 11.3）歲；病程4～22年，平均（11.7±4.6）年。經統計，兩組患者性別、年齡、病程等一般資料方面比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法：對照組患者接受糖尿病防治教育，嚴格控制飲食、適當運動、降糖和補充維生素B等，另進行對癥支持治療，包括降壓、降脂等。觀察組患者在此基礎上同時給予甲鈷胺片口服，0.5毫克/次，3次/天。兩組患者均連續治療12周。

1.3 觀察指標：觀察兩組患者治療前后癥狀改善情況，并采用肌電圖儀進行神經電生理檢查，測定肢體正中神經、腓總神經的運動神經傳導速度(MNCV)和感覺神經傳導速度(SNCV)。

1.4 臨床療效評定標準。顯效：臨床癥狀明顯減輕或消失，肌電圖檢查神經傳導速度恢復正常或較治療前增加＞5 m/s；有效：臨床癥狀有所減輕，肌電圖檢查神經傳導速度較治療前增加＜5 m/s；無效：臨床癥狀無改善，肌電圖檢查前后無變化。

1.5 統計處理：采用SPSS15.0軟件進行統計學處理，計量資料采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗；檢驗校準α=0.05。

2 結 果

12周的治療過程中失訪3例，對照組中1例患者因并發腦卒中死亡，1例因出游異地無法聯系，觀察組中1例患者拒絕繼續治療。114例患者（每組各57例）均接受完12周的治療。觀察組顯效18例，有效32例，無效7例，總有效率達87.7%；而對照組顯效10例，有效31例，無效16例，總有效為71.9%，觀察組總有效率明顯高于對照組，差異具有統計學意義（χ2=4.412，P＜0.05）。

肌電圖儀進行神經電生理檢查結果顯示，兩組患者經治療后正中神經、腓總神經的MNCV和SNCV均有不同程度上升，與治療前相比差異均具有統計學意義（P＜0.05）；治療后兩組組間比較，觀察組正中神經、腓總神經的MNCV和SNCV均高于對照組，差異均具有統計學意義（P＜0.05），見表1。

3 討 論

DPN是糖尿病常見的慢性并發癥，其發生率為10%～50%。據中華醫學會糖尿病學分會在上世紀90年代調查結果顯示，糖尿病患者并發神經病變的發生率高達60.3%，且DPN的發病率隨病程增加而逐漸升高[4]。DPN的發病機制尚未完全明了，目前認為是由多種因素參與，其中代謝異常和血管損害起著重要作用。代謝學說學者認為當患者血糖升高時，激活了葡萄糖的多元醇通路，使醛糖還原酶的活性增高，使山梨醇脫氫酶的活性降低，導致山梨醇在細胞內大量積聚，細胞內滲透壓升高，引起神經細胞腫脹、壞死和神經纖維脫位鞘。血管學說學者則認為高血糖導致微血管病變，供應營養神經的血管發生病變而閉塞，導致神經營養障礙，加之神經細胞腫脹引起退行性病變。另外還有部分學者認為高血糖可直接作用于神經纖維，抑制膽堿能系的傳遞。以上多種因素綜合影響，導致軸突萎縮變性，甚至消失，髓鞘節段性或彌漫性皺縮或脫鞘[5]。同時由于對糖尿病患者進行飲食控制，使得患者維生素攝入減少，加上消耗增多和利用障礙，導致營養神經的維生素嚴重缺乏，這在一定程度上又加重了神經病變。

表1 兩組患者神經傳導速度比較

甲鈷胺是維生素B12的一種內源性輔酶，它作為蛋氨酸合成酶的輔酶參與了轉甲基反應，并參與到軟磷脂和乙酰膽堿的生物合成中，進而合成髓鞘并由此達到促進核酸-蛋白質-脂質代謝的作用；另外甲鈷胺還是甲硫氨酸合成酶的輔酶，促進高半胱氨酸轉化為甲硫氨酸，參與脫氧核苷合成胸腺嘧啶的過程，從而促進軸索內輸送和軸索的再生以及髓鞘的形成，防止軸突變性[6-7]。

正常的神經傳導速度為50～70 m/s，若出現傳導速度減慢和（或）波幅降低，則表示神經髓鞘損害和（或）軸索損害。筆者所觀察的114例DPN患者正中神經、腓總神經的MNCV和SNCV均明顯低于正常，在給DPN患者嚴格控制飲食、適當運動、降糖、補充維生素B等以及對癥支持治療后，大部分患者的臨床癥狀得到控制，神經傳導速度好轉，且服用甲鈷胺的DPN患者的神經傳導速度得到更好的恢復。因此，筆者認為對于糖尿病周圍神經病變患者，甲鈷胺應納入常規治療。

[1]施君,張文川.糖尿病周圍神經病變發病機制的研究進展[J].上海交通大學學報(醫學版),2012,32(1):116-119.

[2]中華醫學會糖尿病學分會.中國2型糖尿病防治指南(2007年版)[J].中華醫學雜志,2008,88(18):1227-1245.

[3]湯曉丹,參英.神經系統臨床生理學(下)[M].北京:人民軍醫出版社,2003:44-45.

[4]李翔,劉志民.糖尿病周圍神經病變代謝與分子機制研究進展[J].醫學綜述,2006,12(1):26-28.

[5]魏學娟,陳雪輝,吳浩,等.銀杏葉片治療糖尿病周圍神經病變[J].中國實驗方劑學雜志,2012,18(9):273-276.

[6]鄧紅玲,張金紅.中西醫結合治療糖尿病周圍神經病變臨床療效觀察[J].云南中醫學院學報,2013,36(2):76-78.

[7]侯代玉,徐瑩,李潔,等.甲鈷胺對糖尿病周圍神經病變患者血漿同型半胱氨酸的影響[J].哈爾濱醫科大學學報,2012,46(5):455-458.

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1671-8194（2015）03-0075-02