神經功能重建治療腦卒中后抑郁的臨床觀察

侯 霖 林祝春 徐 寧

（濟南市第一人民醫院，山東 濟南 250013）

神經功能重建治療腦卒中后抑郁的臨床觀察

侯 霖 林祝春 徐 寧

（濟南市第一人民醫院，山東 濟南 250013）

目的探討神經功能重建治療腦卒中后抑郁的療效。方法漢密爾頓抑郁量表（hamilton depression scale，HAMD）評分≥17分的急性腦卒中患者60例，隨機分為治療組(神經功能重建組)和對照組，每組30例。均給予常規藥物治療和心理疏導。神經功能重建組同時接受神經功能重建儀治療。結果治療8周后兩組HAMD評分與治療前比較均明顯降低（P＜0.05），與對照組比較神經功能重建組表現更明顯（P＜0.01）。結論神經功能重建治療卒中后抑郁效果明顯。

神經功能重建；抑郁；治療

卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）是指腦卒中后出現不同程度的抑郁癥狀，且癥狀持續2周以上[1]。臨床可見心境低落與其處境不相稱，情緒的消沉可以從悶悶不樂到悲痛欲絕，自卑抑郁，甚至悲觀厭世，可有自殺企圖或行為；甚至發生木僵；部分病例有明顯的焦慮和運動性激越；嚴重者可出現幻覺、妄想等精神病性癥狀。每次發作持續至少2周以上、長者甚或數年，多數病例有反復發作的傾向，每次發作大多數可以緩解，部分可有殘留癥狀或轉為慢性。

有研究表明，腦卒后抑郁的發生率約為41%，而抑郁又是影響腦卒中患者心身康復的一個重要因素，神經功能重建治療是基于腦的可塑性理論[2]，通過一定方式的訓練和大強度不斷刺激與學習，大腦中的樹突會大量生長。本文對30例腦卒中后抑郁患者在常規治療基礎上配合神經功能重建治療，取得較好療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料：2008年至2013年神經內科病房腦卒中患者226例。納入標準：①符合第四屆全國腦血管病學術會議通過的腦卒中診斷標準[3]。②均經頭顱CT或MRI確診。③無意識障礙及智能障礙。④既往無精神病史及腦卒中史。所有患者在入院后第2周、第4周及第8周進行HAMD評分[4]，17項評分≥17分，并持續2周以上，診斷為卒中后抑郁患者，共60例，男36例，女24例，平均年齡（55.6±6.8）歲，腦梗死44例，腦出血16例，共60例。患者隨機分為治療組（神經功能重建組）和對照組，每組30例，二組間一般資料差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法：兩組患者在常規治療及康復訓練的情況下，神經功能重建組同時接受神經功能重建儀治療，采用丹麥-丹密特公司生產的AM800A神經功能重建治療系統。

1.3 療效評定：采用Fugl-Meyer(Fugl-Meyer motor assessment scale，FMA)評定，神經功能缺損評分（the scores of nervous functional deficiency，SNFD），日常生活能力量表（activities of daily living，ADL），漢密爾頓抑郁量表(Hamilton Depression Scale，HAMD)等。

表1 兩組患者FMA和ADL評分比較

表2 兩組治療前后HAMD的變化

2 結 果

2.1 FMA、ADL評分：治療組患者治療后FMA、ADL均高于治療前。治療前，治療組與對照組比較無統計學意義（P＞0.01），治療后治療組與對照組差異顯著（P＜0.01）。見表1。

2.2 HAMD評分：分別與治療前、治療后4周、治療后8周進行HAMD評分。治療組患者治療前后HAMD減分率與對照組比較差異顯著，且在治療后8周時最明顯。對照組患者治療前后HAMD分減分亦有差異。見表2。

2.3 治療組患者治療前后HAMD、FMA、ADL差值比較：治療組患者治療前后HAMD、FMA、ADL差值與對照組比較有顯著差異（P＜0.05）。治療組HAMD差值與FMA、ADL差值呈正相關。隨著患者肢體功能的恢復，抑郁水平逐漸下降。見表3。

表3 治療組患者治療前與治療8周后觀察指標的差值()

表3 治療組患者治療前與治療8周后觀察指標的差值()

HAMD差值 FMA差值 ADL差值14.8±0.05 12.10±2.25 36.09±8.88 HAMD與FMA之間 r=0.9974 D＜0.01 HAMD與ADL之間 r=0.9952 D＜0.01

3 討 論

抑郁癥的診斷主要應根據病史、臨床癥狀、病程及體格檢查和實驗室檢查，典型病例診斷一般不困難。目前國際上通用的診斷標準有ICD-10和DSM-IV[4]。國內主要采用ICD-10，是指首次發作的抑郁癥和復發的抑郁癥，不包括雙相抑郁。患者通常具有心境低落、興趣和愉快感喪失、精力不濟或疲勞感等典型癥狀。

其他常見的癥狀：①集中注意和注意的能力降低；②自我評價降低；③自罪觀念和無價值感（即使在輕度發作中也有）；④認為前途暗淡悲觀；⑤自傷或自殺的觀念或行為；⑥睡眠障礙；⑦食欲下降。病程持續至少2周。抑郁癥的病因并不清楚，但可以肯定的是，生物、心理與社會環境諸多方面因素參與了抑郁癥的發病過程。生物學因素主要涉及遺傳、神經生化、神經內分泌、神經再生等方面；與抑郁癥關系密切的心理學易患素質是病前性格特征，如抑郁氣質。成年期遭遇應激性的生活事件，是導致出現具有臨床意義的抑郁發作的重要觸發條件。然而，以上這些因素并不是單獨起作用的，目前強調遺傳與環境或應激因素之間的交互作用、以及這種交互作用的出現時點在抑郁癥發生過程中具有重要的影響。

抑郁癥的發病機制包括以下幾個因素：①遺傳因素：抑郁障礙的發生與遺傳因素質密切有關。家系研究發現親屬同病率遠高于一般人群。血緣關系越近發病一致率越高，在抑郁癥患者的調查中發現大約有40%～50%的患者有遺傳傾向，即大約將近一半的患者可有抑郁癥家族史。因此抑郁癥患者的親屬，特別是一級親屬發生抑郁癥的危險性明顯高于一般人群。關于其遺傳方式，目前多數認為是多基因遺傳。②生化因素（神經遞質）：5-羥色胺（5-HT）假說[5]。近10年來，心境障礙的5-HT假說越來越受到重視。認為5-HT直接或間接參與調節人的心境。5-HT水平降低與抑郁癥有關，而5-HT水平增高與躁狂癥有關。去甲腎上腺素（NE）假說：研究發現雙相抑郁癥患者尿中NE代謝產物3-甲氧基-4-羥基苯乙二醇（MHPG）較對照組明顯降低；三環類抗抑郁藥抑制NE的回收，可治療抑郁癥；有人認為抑郁癥患者腦內NE受體的敏感性增高，而抗抑郁藥可降低其敏感性，產生治療效果。多巴胺（DA）假說：研究發現某些抑郁癥患者腦內DA水平降低，躁狂發作時DA水平增高。主要依據：多巴胺前體二羥苯丙氨酸（L-DOPA）可改善部分單相抑郁癥患者的抑郁癥狀，可以使雙相抑郁轉為躁狂；多巴胺激動劑，如（Piribedil）和溴隱亭等有抗抑郁作用，可使部分雙相患者轉為躁狂。③神經內分泌功能失調：近年來大量研究資料證實某些內分泌改變與心境障礙有關。神經元和膠質細胞的變化：抑郁癥患者海馬、胼胝體膝下區、眶回、背側前額葉和杏仁核等部位的皮質容量、神經元、膠質細胞數量減少。神經元內信號轉導通路的變化：抗抑郁藥作用機制的研究發現，有幾條信號傳導通路與心境障礙的發病關系密切[6]，如磷酸肌醇-蛋白激酶-C環路、Writ信號通路和神經營養因子下游信號傳導通路。

治療方法主要有以下幾種。

藥物治療：藥物治療是中度以上抑郁發作的主要治療措施。目前臨床上一線的抗抑郁藥主要包括選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI，代表藥物氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普蘭和艾司西酞普蘭）、5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRI，代表藥物文拉法辛和度洛西汀）、去甲腎上腺素和特異性5-羥色胺能抗抑郁藥（NaSSA，代表藥物米氮平）等。傳統的三環類、四環類抗抑郁藥和單胺氧化酶抑制劑由于不良反應較大，應用明顯減少。

心理治療：對有明顯心理社會因素作用的抑郁發作患者，在藥物治療的同時常需合并心理治療。常用的心理治療方法包括支持性心理治療、認知行為治療、人際治療、婚姻和家庭治療、精神動力學治療等，其中認知行為治療對抑郁發作的療效已經得到公認。

物理療法：神經功能重建治療是基于腦的可塑性理論，神經可塑性研究越來越受人關注。神經可塑性（plasticity）或腦可塑性就是指中樞神經系統（CNS）在形態結構和功能活動上的可修飾性，即指在一定條件下CNS的結構和功能，能形成一些有別于正常模式或特殊性的能力。

AM800是將肌電（EMG）和神經-肌肉電刺激（NMES）巧妙地結合起來。它可以檢測出由中風者的神經細胞所發出到肌肉而誘發出的微弱肌電訊號（或簡稱自發EMG），每次當自發EMG訊號能達到或超過AM800特設的“EMG-誘發點”，AM800就會放出NMES從而使患者肌肉做出反應、收縮等。AM800不是簡單的生物反饋治療儀（神經肌肉刺激儀只能發出開環的電刺激通路，沒有接受肌電信號裝置，不管患者肌肉的情況，是一個單向的儀器。而AM800可接受肌電信號，然后發出電流刺激患者刺激器來自靶細胞，是閉環刺激通路，患者可以在屏幕上看到自己的肌電和電刺激的幅度，是一個雙向的儀器，有生物反饋的原理，使患者能認知重新再學習），而是一個利用生物反饋技術引導患者可以認知重新再學習的智能型神經功能重建系統。其治療方法是貼在治療部位肌肉兩端的電極能準確測出已經不足以致使患者肌肉收縮的肌電信號，利用生物反饋技術將患者意識不到的自身生物信號——肌電值，通過視覺和圖形反饋展現在患者面前，讓患者重新建立積極、主動的認知過程，主動自發地調節閾值的高低，隨意控制癱瘓的肢體的殘余功能，恢復患者的運動功能，提高獨立生活能力。

神經功能重建治療，基于三個先進的科學理論。①生物反饋技術：運用機體心理和生理功能相互影響和制約的機制，借助儀器使原本開環的調節通路，形成閉合的穩定調節通路，從而使患者重新感知自身的生理信號和現存的功能，通過加強意志過程，完成人體心身間的復雜反饋通路。②認知療法：新近發展起來的一種治療方法，它主要著眼點放在患者對自身內部生理活動的再認識過程上，試圖通過改變患者的態度與行為來改變人對生理功能的影響，重新再學習正確的運動方式。③運動再學習療法：80年代初澳大利亞學者J Carr[7]提出神經系統損傷后運動功能的恢復訓練是－種再學習或再訓練的過程，在強調患者的主動參與和認知重要性的前提下，按照科學的運動學習方法對患者進行再教育以恢復其運動的一套完整的方法，強調主動性、科學性和實用性。有人對抑郁癥患者追蹤10年的研究發現，有75%～80%[8]的患者多次復發，故抑郁癥患者需要進行預防性治療。發作3次以上應長期治療，甚至終身服藥[9]。維持治療藥物的劑量多數學者認為應與治療劑量相同，還應定期門診隨訪觀察。心理治療和社會支持系統對預防本病復發也有非常重要的作用，應盡可能解除或減輕患者過重的心理負擔和壓力，幫助患者解決生活和工作中的實際困難及問題，提高患者應對能力，并積極為其創造良好的環境，以防復發。

[1]姚傳芳.情感性精神障礙[M].長沙:湖南科學技術出版社,1998:291.

[2]朱鏞連.腦的可塑性與神經康復[J].中華神經科雜志,2005,38(9): 591-592.

[3]全國第四屆腦血管病學術會議.各類的腦血管疾病的診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379-380.

[4]張明園.精神科評定量表手冊[M].長沙:湖南科學技術出版社,1998.

[5]鄭華.肌電生物反饋對急性偏癱康復的臨床療效[J].中華物理醫學與康復雜志,2006,28(9):620-621.

[6]胡利芳.神經功能重建儀在腦卒中后神經康復中的應用[J].醫療產業資訊,2010,3(15):66.

[7]Kimberley TJ.Functiond and structural Plasticity in motor cortex Implication for stroke recovery[J].Phys Med Rehabil Clin NAM, 2013,14(1):56-57.

[8]姚斌,尹嶺,吳東宇,等.北京萬壽路地區老年人卒中后抑郁的調查研究[J].中國康復理論與實踐,2005,11(9):695-697.

[9]李正卓,倪朝民.腦卒中后抑郁[J].中國康復理論與實踐,2012,11 (1):205.

R743.3；R749.4

B

1671-8194（2015）03-0112-02