翟冰蘭 朱長寶* 韋銀萍
(河南省武陟縣中醫院,河南 武陟 454950)
阿司匹林聯合氯吡格雷治療進行性腦梗死的臨床療效觀察
翟冰蘭 朱長寶* 韋銀萍
(河南省武陟縣中醫院,河南 武陟 454950)
目的觀察阿司匹林聯合氯吡格雷治療進行性腦梗死的臨床療效。方法選取符合條件的60例住院治療的進行性腦梗死患者。按照隨機分組原則將其分為實驗組(阿司匹林聯合氯吡格雷組)和對照組(單純使用阿司匹林組),觀察對比兩組治療效果和兩組治療前后CSS評分。結果對照組在治療后3 d的CSS評分較治療前未見明顯改善(P>0.05),治療后7 d和14 d改善顯著(P<0.05);實驗組在治療后3、7、15 d均較治療前顯著改善(P<0.05),且較對照組改善明顯(P<0.05)。結論阿司匹林聯合氯吡格雷治療進行性腦梗死療效較單獨使用阿司匹林療效好,值得臨床廣泛推廣。
阿司匹林;氯吡格雷;進行性腦梗死
近年來,進行性腦梗死作為急性腦梗死中多見且嚴重的臨床亞型,其發病率一直居高不下并呈不斷上升趨勢。其發生的病理基礎主要是由于腦動脈粥樣硬化、管腔狹窄、局部血栓形成等多種病理改變而導致腦組織缺血、缺氧甚至壞死,從而引起神經功能障礙。因而治療腦梗死的關鍵點是減少腦梗死后遺癥,降低患者的致殘率和病死率[1-2]。
因此,及時有效的治療就顯得十分重要,現對2012年6月至2013年9月我院收治的60例進行性腦梗死患者采用不同療法。探討氯吡格雷與阿司匹林在進行性腦梗死患者中的聯合應用價值,從根本上最大限度改變和提升進行性腦梗死現有的臨床治療水平,報道如下。
1.1 臨床資料:選擇2012年6月至2013年9月我院收治的60例符合1995年全國第四屆腦血管學術會議關于進行性腦梗死的診斷標準的患者[3],其中男性33例,女性27例,年齡39~79歲,平均(65.37±5.32)歲。所有入選患者經病史調查和入院體檢后符合診斷標準后,將所有患者隨機分為實驗組和對照組,每組各30例,兩組患者在性別、年齡等方面比較,無統計學意義差異(P>0.05),具有可比性。所有入選患者已排除既往患有重度高血壓、重度凝血功能障礙和存在出血傾向的患者,并且既往無應用阿司匹林和氯吡格雷史,無服用兩種藥物禁忌證,無過敏史。
1.2 治療方法:兩組患者入院后均予以神經內科常規治療,包括降低顱內壓、調整血壓、使用腦保護劑,防治并發癥和積極對癥支持治療。其中,實驗組口服阿司匹林(德國拜耳公司,批準文號:J20080078)和氯吡格雷(杭州賽諾菲安萬特民生制藥有限公司,批準文號:J20080268)治療,首劑300 mg,以后每日分別口服100 mg和75 mg,用藥4周。對照組只單純口服阿司匹林,首劑300 mg,以后每日口服100 mg,連續用藥4周(患者中有吞咽障礙者,藥物以鼻飼胃管內注入)。
1.3 觀察指標:對比兩組治療前與治療后3、7、14 d的中國腦神經功能缺損程度評分量表評分(CSS評分)和觀察兩組臨床療效。其中療效判斷標準為:①基本治愈:相關神經癥狀基本恢復,肢體癥狀基本得以恢復,生活可自理;②顯效:相關神經癥狀改善較明顯,肢體肌力提高了Ⅱ到Ⅳ級,生活可部分自理;③好轉:相關神經癥狀有改善,肢體肌力提高了Ⅰ到Ⅱ級;④無效:相關神經癥狀未見改善,肢體肌力提高<Ⅰ級。總有效率計算時納入基本治愈、顯效和好轉例數。總有效率=基本治愈+顯效+好轉。
1.4 統計學方法:實驗所得數據用SPSS 18.0軟件進行統計分析,計量資料以均數標準差()表示,檢驗水準α=0.05,以P<0.05作為有統計學意義。
2.1 兩組患者治療前后CSS評分比較:兩組間有顯著性差異(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者治療前后CSS評分比較(n,)

表1 兩組患者治療前后CSS評分比較(n,)
注:與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05
組別 例數 治療前 治療后3 d 治療后7 d 治療后14 d實驗組 30 21.2±2.97 13.38±4.37* 10.13±3.41* 5.92±3.01*對照組 30 21.31±3.51 18.37±4.67*Δ14.74±3.98*Δ10.32±3.83*Δ
2.2 兩組患者療效比較:實驗組患者基本治愈率和總有效率分別為50.00%和93.33%,明顯高于對照組的33.33%和80.00%,兩組間比較有顯著性差異(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者療效比較[n(%)]
進行性腦梗死是臨床常見病、危重病,病理基礎大多數為腦動脈粥樣硬化,造成管腔狹窄、栓塞和缺血損傷。另外,多數患者也存在凝血功能失調,血小板在其發病和治療中起著重要作用,抗血小板治療已逐漸成為預防和治療進行性腦梗死的基礎。
阿司匹林是抗血小板治療的經典藥物,通過不可逆地抑制血小板內環氧化酶,防止血栓素形成,因而阻斷血小板的凝集,其作用速度較快。故臨床上為了盡快使其達到最大血藥濃度,給予患者首劑300 mg口服。而氯吡格雷屬于噻吩吡啶類抗血小板藥物,并不影響環氧化酶活性,在體內可經多層氧化反應形成羧基和羥基,與血小板表面Gi2-耦聯二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受體的兩個細胞外半胱氨酸殘基結合形成二硫鍵,不可逆地抑制ADP與P2Y12受體結合,從而限制ADP介導的血小板激活。此外,也有研究表明,氯吡格雷也可抑制由切應力引起的血小板聚集,對已形成的血小板血栓能夠形成去血栓作用。
血栓素和ADP是血小板聚集中的2個重要環節,阿司匹林和氯吡格雷分別對2個環節有抑制作用。阿司匹林或氯吡格雷單用時,療效相差不明顯,將兩藥聯合使用時,阿司匹林不會降低氯吡格雷對血小板聚集的抑制作用,但是氯吡格雷能夠增強阿司匹林的抑制能力,從而更好地抑制血小板的聚集。本研究顯示,氯吡格雷聯合阿司匹林的療效要優于單用阿司匹林,表現出更好的臨床效果,且能夠顯著改善患者的CSS評分和提高治愈率,對患者的預后有積極的影響,值得臨床廣泛推廣。
[1]中華神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379-382.
[2]張東亞,胡亞妮,姜超.阿司匹林聯合氯吡格雷治療腦梗死98例療效分析[J].延安大學學報,2011,9(2):7-8.
[3]全國第四屆腦血管病學術會議.腦卒中病人神經功能缺損程度評分標準及臨床療效評定標準[J].中華神經科雜志,1996,29(6): 381-383.
R743.33
B
1671-8194(2015)04-0194-02
*通訊作者