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瑞芬太尼復合右美托咪定控制性降壓在顱內動脈瘤栓塞術中的應用

2015-12-28 02:42:48沈彥坡
中國實用神經疾病雜志 2015年16期

瑞芬太尼復合右美托咪定控制性降壓在顱內動脈瘤栓塞術中的應用

沈彥坡

漯河醫學高等專科學校第一附屬醫院(漯河市中心醫院)麻醉科漯河462002

【摘要】目的探討瑞芬太尼復合右美托咪定在顱內動脈瘤栓塞術中的的臨床應用。方法60例顱內動脈瘤患者,隨機分為實驗組(D組)和對照組(C組),每組30例。2組均靜脈注射芬太尼5μg/kg、丙泊酚1.5 mg/kg、咪達唑侖0.1 mg/kg和維庫溴銨0.1 mg/kg進行全麻誘導;采用異氟醚吸入并微量泵注丙泊酚、瑞芬太尼,間斷注射維庫溴銨進行麻醉維持。放置彈簧圈前開始進行控制性降壓, D組以右美托咪定0.4μg/(kgh)持續泵注輔助控制性降壓,C組持續性泵注生理鹽水0.1μg/(kgh)。記錄患者麻醉誘導前(T0)、誘導后(T1)、顱內動脈瘤栓塞前(T2)、栓塞后(T3)和拔管時(T4)各時間點的HR和MAP;記錄患者是否出現不良情況。結果D組控制性降壓誘導時間和血壓恢復時間長于C組,血壓較C組穩定(P<0.05);D組丙泊酚、瑞芬太尼用量較C組明顯減少,患者未見體動、寒戰不良反應。結論瑞芬太尼復合右美托咪可有效用于顱內動脈瘤栓塞術中的控制性降壓。

【關鍵詞】顱內動脈瘤;控制性降壓;瑞芬太尼;右美托咪定

【中圖分類號】R739.41

顱內動脈瘤是常見的腦血管病之一,隨著診斷和介入治療的發展,在顱內動脈瘤破裂早期采用栓塞治療已成為首選的治療方式[1]。在栓塞過程中有效控制血壓、降低血管張力極為重要[2]。我院采用瑞芬太尼復合右美托咪定控制性降壓應用于顱內動脈瘤栓塞術中,取得良好效果。現報道如下。

1資料和方法

1.1一般資料選擇我院2012-01—2014-01收治的顱內動脈瘤并實施介入栓塞治療患者60例,男33例,女27例;年齡37~68歲,平均(46.4±9.3)歲;ASA Ⅱ~Ⅲ級,腫瘤(Hunt)分級Ⅱ~Ⅳ級。患者術前血紅蛋白>100 g/L,未發現心、肺、肝、腎以及凝血功能異常。按照隨機數表法將患者分為實驗組(D組)和對照組(C組),每組30例,2組性別、年齡、身高、體質量等一般情況比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

表1 2組一般資料和控制性降壓時間、血壓恢復時間比較

1.2麻醉方法術前常規禁食8 h以上,麻醉前30 min肌內注射長托寧0.5~0.8 mg,苯妥英鈉0.1 g。入室后開放靜脈通路,常規檢測心電圖、平均動脈壓(MAP)、心率( HR)、呼吸頻率( RR)、脈搏、血氧飽和度(SpO2)以及腦電雙頻指數。靜脈注射芬太尼5μg/kg、丙泊酚1.5 mg/kg、咪達唑侖0.1 mg/kg、瑞芬太尼0.1 μg/min和維庫溴銨0.1 mg/kg進行全麻誘導。氣管插管后行間歇正壓通氣,潮氣量(VT)8~10 mL/kg,呼吸12次/min,維持呼氣末二氧化碳分壓30~35 mmHg。采用異氟醚吸入(濃度1~3 MAC)并微量輸注丙泊酚2~4 mg/(kgh),瑞芬太尼0.2~0.3 μg/kgmin,間斷注射維庫溴銨0.04 mg/kg進行麻醉維持。

循環穩定后,D組以右美托咪定0.4μg/(kgh)持續泵注輔助控制性降壓,C組持續性泵注生理鹽水0.1μg/(kgh)。通過調整瑞芬太尼輸入劑量使MAP降低至基礎值的70%時,平均動脈壓維持在60~65 mmHg。待血壓穩定2~3 min后放置彈簧圈栓塞。在此過程中如心率低于60次/min,靜脈注射阿托品0.25~0.3 mg。心率>100次/min,靜脈注射艾司格爾0.2 mg/kg。栓塞完成通過調整異氟醚濃度和瑞芬太尼輸注速率使血壓逐漸回升至接近基礎值水平。

1.3觀察指標記錄患者麻醉誘導前(T0)、誘導后(T1)、顱內動脈瘤栓塞前(T2)、栓塞后(T3)和拔管時(T4)各時間點的HR和MAP;記錄患者是否出現不良情況,如躁動、咳嗆以及術后寒戰等并發癥的發生,記錄每個患者丙泊酚和瑞芬太尼的用藥總量。

2結果

2.1一般情況2組年齡、性別、體質量、術前血紅蛋白等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),與C組相比,D組控制性降壓時間和血壓恢復時間延長(P<0.05))。見表2。

表2 2組各時點HR、MAP的變化比較 [ n(%)]

注:與T0相比,aP<0.05; 與對照組相比,bP<0.05

2.22組丙泊酚和瑞芬太尼用量比較D組丙泊酚、瑞芬太尼用量較C組明顯減少,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表3。

2.3麻醉不良反應比較與C組比較,D組患者蘇醒過程較平穩,未見體動、寒戰不良反應(P<0.05)。在術中2組均未出現惡心、嘔吐等不良反應。術后隨訪患者均無術中知曉。見表4。

表3 2組丙泊酚和瑞芬太尼用量比較 [ n(%)]

注:與對照組相比,★P<0.05

表4 2組不良反應情況比較

注:與對照組相比,★P<0.05

3討論

顱內動脈瘤系顱內動脈壁瘤樣異常的突起,采用栓塞治療可以阻斷流入動脈中的血壓以保持載瘤動脈的通暢,具有不開顱、創傷小、入路簡單等優點,成為治療顱內動脈瘤的主要手段之一。在栓塞治療過程中,對腦血管的刺激以及血壓升高將有可能引起血管痙攣,同時血壓過高也影響了手術的準確性,甚至引起動脈瘤破裂的風險。控制性降壓可以使顱內動脈瘤的瘤內壓下降,瘤壁松弛,破裂機會減少,不但利用手術操作,而且降低了手術中的風險。但降壓過程中也應考慮血管的自動調節作用,應保持MAP在50 mmHg以上,以防止腦血流量(CBF)長期偏低引起血管痙攣。理想的控制性降壓要求降壓迅速,灌注良好,停止降壓后無反跳、血壓恢復快,心肌氧耗不增加。

瑞芬太尼是一種臨床常用的“超短效”阿片類藥,具有作用時間短、起效快、鎮痛強、消除快、蘇醒迅速、無蓄積等優點,在各種手術中廣泛應用。在臨床應用中通過調節瑞芬太尼輸注劑量,可以引起患者輕中度低血壓和心率減慢,在特殊手術中起到控制性降壓的作用。然而在手術過程中瑞芬太尼引起的降壓作用僅僅是應激反應的結果,且存在“封頂效應”。研究顯示單純使用瑞芬太尼無法達到控制性降壓的作用,需要和其他降壓藥聯合使用以達到降壓的目的[3]。

右美托咪定是一種新型的高選擇性α2腎上腺素受體激動藥,具有鎮靜、鎮痛、抗焦慮等作用,可使血壓和心率發生中度下降,因此在輔助性控制降壓麻醉中發揮了良好的效果。右美托咪定作為α2腎上腺素受體激動劑,可以使中樞神經系統內的突觸后α2 受體激活,抑制中樞神經系統發出的神經沖動,降低交感神經張力,增強迷走神經活性,引起外周血管的擴張以及低血壓,并可激動交感神經末梢突觸前α2受體,通過負反饋調節,抑制節前神經細胞腎上腺素的釋放,從而導致外周血管擴張和血壓下降。研究表明[4],右美托咪定可以消弱顱內幕上腫瘤切除術中的各種有害刺激,增加術中心血管穩定性,減少腦血流,不增加腦內壓,提高麻醉術后恢復,可作為一種有前途的神經外科輔助用麻醉藥物。

目前,關于右美托咪定可否作用為顱內動脈瘤栓塞術中麻醉的輔助用藥國內報道較少。本研究結果顯示瑞芬太尼復合右美托咪定在降壓誘導時間和血壓恢復時間上均較單純使用瑞芬太尼控制性降壓時間延長,血壓下降和恢復較穩定,無反跳性高血壓的發生。與對照組相比,實驗組在T2~T4時心率顯著低于對照組,停藥后無反射性心動過快的發生,這表明復合用藥的降壓效果要優于單獨使用瑞芬太尼控制性降壓。

瑞芬太尼能夠誘發切口組織的痛覺過敏,引起患者蘇醒期的躁動和疼痛,加大了術后鎮痛的難度。研究表明[5]右美托咪定能夠降低患者緊張程度,提高寒戰閾值,是無呼吸抑制的鎮靜、鎮痛劑。本研究表明,右美托咪定能夠顯著減少術中丙泊酚和瑞芬太尼的用量,患者術后寒戰、躁動的不良反應降低。Luginbfuhl等[6]研究發現,右美托咪定能夠調控瑞芬太尼引起的痛覺敏化作用,為患者蘇醒期以及術后提供鎮靜、鎮痛作用,減少疼痛帶來的不良反應。因此瑞芬太尼復合右美托咪定進行控制性降壓有利于患者術后麻醉的恢復,具有較為滿意的臨床效果。

綜上所述,在顱內動脈瘤術中采用瑞芬太尼復合右美托咪定控制性降壓有著較大的優勢,能夠有效降低瘤體壓力,較好控制患者血壓,有利于手術的順利進行,同時術后并發癥較少,有利于患者術后恢復。

參考文獻4

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[2]李艷,黃萍英,聶繼英,等.控制性降壓在顱內動脈瘤手術麻醉中的應用[J].江西醫藥,2014,14(5):443-444.

[3]陳其彬,閔蘇,蘭培麗,等.瑞芬太尼聯合異氟醚控制性降壓在顱內動脈瘤介入栓塞術中的觀察[J].重慶醫科大學學報,2008,33(4):507-509.

[4]Tanskanen PE,Kytt JV,Randell TT,et al.Dexmedetomidine as an anaesthetic adjuvant in patients undergoing intracranial tumour surgery:a double-blind,randomized and placebo- controlled study[J].Br J Anaesth,2006,97(5):658-665.

[5]Talke P,Tayefeh F,Sessler DI,et al.Dexmedetomidine does not alter the sweating threshold,but comparably and linearly decreases the vasoconstriction and shivering thresholds [J].Anesthesiology,1997,87(4):835-841.

[6]Luginbühl M,Gerber A,Schnider TW,et al.Modulation of remifentanil-induced analgesia,hyperalgesia,and tolerance by small-dose ketamine in humans[J].Anesth Analg,2003,96(3):726-732.

(收稿2014-08-11)

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