比索洛爾治療擴張型心肌病性心力衰竭的研究

摘要：擴張型心肌病（DCM）是一種原因未明的原發性心肌疾病。本病的特征為左或右心室或雙側心室擴大，并伴有心室收縮功能減退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多見。病情呈進行性加重，死亡可發生于疾病的任何階段。而心力衰竭又簡稱心衰，是指由于心臟的收縮功能和或舒張功能發生障礙，不能將靜脈回心血量充分排出心臟，導致靜脈系統血液淤積，動脈系統血液灌注不足，從而引起心臟循環障礙癥候群，此種障礙癥候群集中表現為肺淤血、腔靜脈淤血。根據心臟循環障礙癥候群的不同時期和不同程度。

關鍵詞：比索洛爾；擴張型心肌病性心力衰竭；治療

根據管理2004年7月～2015年1月住院并應用比索洛爾治療的擴張型心肌病性心力衰竭患者102例患者的觀察研究，比索洛爾對治療此類患者明顯有效。

1 資料與方法

1.1一般資料 102 例擴張型心肌病患者。男 62 例，女40例，年齡17～74歲，平均年齡45.5歲。全部病例均符合世界衛生組織及國際心臟病學會工作組診斷標準確診。均有充血性心力衰竭，心功能NYNA分級，Ⅱ級12例，Ⅲ級56例，Ⅳ級36例。伴心律失常25例，其中房顫19例，室早4例，房早2例。用藥前收縮壓均≥100mmHg，靜息心室率均≥60次/min。

1.2方法 全部病例均經休息、限水限鈉，吸氧、血管擴張劑、利尿、正性肌力藥物等治療措施，待患者病情控制穩定后開始加用小劑量比索洛爾（2.5mg），一般4～7d增加1次，直至患者達到最大耐受量，1次/d。

1.3臨床表現 以中年人居多。起病多緩慢，有時可達10年以上。癥狀以充血性心力衰竭為主，其中以氣短和水腫最為常見。最初在勞動或勞累后氣短，以后在輕度活動或休息時也有氣短，或有夜間陣發性呼吸困難。患者常感乏力。體檢見心率加速，心尖搏動向左下移位，可有抬舉性搏動，心濁音界向左擴大，常可聽得第三音或第四音，心率快時呈奔馬律。由于心腔擴大，可有相對性二尖瓣或三尖瓣關閉不全所致的收縮期吹風樣雜音，此種雜音在心功能改善后減輕。晚期病例血壓降低，脈壓小，出現心力衰竭時舒張壓可輕度升高。交替脈的出現提示左心衰竭。脈搏常較弱。心力衰竭時兩肺可有啰音。右心衰竭時肝臟腫大，水腫的出現從下肢開始，晚期可有胸、腹腔積液，出現各種心律失常，高度房室傳導阻滯、心室顫動、竇房阻滯可導致阿-斯綜合征，成為致死原因之一。此外，尚可有腦、腎、肺等處的栓塞。

1.4療效判定 ①顯效：心功能改善Ⅱ級以上；②有效：心功能改善Ⅰ級；③無效：心功能改善不足Ⅰ級，或臨床癥狀無改善或惡化。

2 結果

本組102例患者，顯效70例，有效28例，無效4例，總有效率96.8%。有6例房顫患者恢復竇性心律，2例室早消失，1例房早消失。彩色多普勒超聲心動圖測射血分數（EF）值，治療前平均EF值（0.35±0.08），治療后EF值（0.46±0.13）。1例因出現嚴重竇性心動過緩而停用比索洛爾，另1例因出現Ⅱ° Ⅱ型房室傳導阻而停用。

3 討論

原發性擴張型心肌病充血性心力衰竭，傳統觀點認為β受體阻滯劑有加重血流動力學障礙的危險。但自1975年Waagstein等首次報道使用β受體阻滯劑治療擴張型心肌病充血性心衰有效以來，其臨床應用的報道日益增多。比索洛爾作為一種具有親水性，無內在擬交感活性的β1受體阻滯劑，治療擴張型心肌病心力衰竭的機理是多方面的[1]，在心衰患者兒茶酚胺、腎素、血管緊張素Ⅱ等水平明顯增高，兒茶酚胺可直接收縮小動脈，增加后負荷，損害左室功能，而阿替洛爾治療擴張型心肌病心力衰竭可改變血漿腎素活性，降低加壓素水平，使后負荷下降，改善心功能。另外，能使下調的β受體上調[2]，擴張型心肌病心衰患者經β1受體阻滯劑治療后，β受體密度一般均可升高，在一定程度上恢復心肌對兒茶酚胺的敏感性，心肌收縮力加強。β受體阻滯劑還可延長房室結功能不應期，減慢浦氏纖維0相上升最大速率，因此，可減慢傳導速度，防止誘發房顫、室顫的發生，減少死亡率。本文使用比索洛爾治療擴張型心肌病心衰患者，有效率達96.8%，除4例不能耐受外，其他病例對血壓、心率耐受性好，射血分數不同程度提高，運動耐力增加。

總之，比索洛爾對治療擴張性心肌病伴有心力衰竭的患者明顯有效，可以顯著改善預后，是長期治療中不可缺少的一類藥物，用藥時還需考慮到患者的具體情況及自身對藥物的敏感性等綜合因素。

參考文獻：

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編輯/成森