高敏C反應蛋白在急性冠脈綜合征中的變化趨勢

高敏C反應蛋白在急性冠脈綜合征中的變化趨勢

李文杰，張方

摘要：目的觀察高敏C反應蛋白(hs-CRP)在急性冠脈綜合征(ACS)患者發病后不同時間的動態變化趨勢。方法采用速率散射比濁法對150例ACS患者(80例急性心肌梗死，70例不穩定型心絞痛)進行hs-CRP檢測，與穩定型心絞痛患者40例作比較，并同時觀察20例急性心肌梗死患者發病后12 h、24 h、48 h、72 h和7 d的hs-CRP 動態監測檢驗，進行兩兩比較。結果急性心肌梗死組hs-CRP水平為(6.36±5.62)mg/L，不穩定心絞痛組為(3.56±4.36)mg/L，穩定型心絞痛組為(1.09±1.53 )mg/L，各組間差異具有統計學意義(P<0.05)。hs-CRP含量與冠心病嚴重程度呈正相關(r=0.84，P<0.01)，20例急性心肌梗死患者發病48 h～72 h的hs-CRP 水平較發病12 h內明顯增高。結論hs-CRP在急性心肌梗死患者較不穩定型心絞痛患者明顯升高；急性心肌梗死患者發病后48 h～72 h的hs-CRP水平較12 h內更能反映急性冠脈事件的嚴重程度。

關鍵詞：急性冠脈綜合征；急性心肌梗死；不穩定型心絞痛；高敏C反應蛋白

中圖分類號：R541R256

收稿日期：(2014-06-23)

急性冠脈綜合征(ACS)是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或糜爛，繼發完全或不完全閉塞性血栓形成病理基礎的一組臨床綜合征，其中包括不穩定型心絞痛(UA)、急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)。動脈粥樣硬化(AS)是一種炎性疾病，炎癥反應伴隨著AS的發生和發展，炎癥因子中的超敏C反應蛋白(hs-CRP)可以作為預測冠心病事件的獨立影響因子[1]。本研究檢測急性心肌梗死(AMI)、UA患者血清中hs-CRP濃度，探討hs-CRP與ACS間的關系，為臨床預測急性冠脈事件發生及判斷其嚴重程度提供依據。

1資料與方法

1.1臨床資料選取2008年1月—2011年3月在我院住院的急性冠脈綜合征患者150例，其中急性心肌梗死患者80例，包括急性ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死，符合2001年中華醫學會心血管病學分會診斷標準。不穩定型心絞痛患者70例，符合2000年中華醫學會心血管病分會制定的診斷標準[2]。穩定型心絞痛(SA)患者40例。以上對象均排除惡性腫瘤、急性感染、外傷、風濕性疾病及肝腎疾患，各組間年齡、性別比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2方法所有患者入院后12 h內抽取靜脈血5 mL，同時抽取20例急性心肌梗死患者24 h、48 h、72 h、7 d靜脈血5 mL，離心分離血清。使用美國BEC KMAN公司提供的Array360生化分析儀及CRP分析試劑，采用速率散射比濁法測定含量，正常值<8 mg/L。

2結果

2.13組間hs-CRP及血脂水平比較3組間hs-CRP水平差異具有統計學意義(P<0.05)，三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、總膽固醇(TC)水平差異無統計學意義(P>0.05)。詳見表1。

表1　3組患者hs-CRP及血脂水平比較( ±s)

2.2hs-CRP含量與冠心病嚴重程度的關系經Spearman相關分析，hs-CRP含量與冠脈嚴重程度呈正相關關系(r=0.84，P<0.01)。

2.3急性心肌梗死患者血清hs-CRP變化趨勢對20例急性心肌梗死患者進行動態觀察，分別測定發病12 h內、24 h、48 h、72 h、7 d的血清hs-CRP水平，通過重復測量數據的方差分析后，急性心肌梗死患者發病24 h(11.90±3.90)mg/L、發病48 h(13.08±3.89)mg/L、發病72 h(13.06±4.0)mg/L、發病7 d(10.51±4.68)mg/L，以上血清hs-CRP濃度較發病12 h內(5.35±5.5)mg/L明顯升高，差異具有統計學意義(F=1.94，P=0.000)。

作者單位：河南省焦作市第二人民醫院(河南焦作454001)，E-mail：zf19771216@sina.com

3討論

AS是一種炎癥性疾病，具有慢性炎癥反應的特征，是對各種不同損害產生過度炎癥纖維增生反映的結果。C-反應蛋白(CRP)是由白介素-6(IL-6)作用于肝臟而合成的一種急性時相反應蛋白，目前被認為是與動脈粥樣硬化關系最密切的炎性反應標志物，其水平增高是機體內存在炎性反應的標志。近年來分子生物學研究認為，CRP不僅是一種血清標志物，其本身還有炎癥因子的作用，直接參與AS的形成，在AS斑塊特別是復雜斑塊中發現有大量CRP沉積[2]。CRP在AS的慢性炎癥反應過程中，可以在動脈粥樣病變局部沉積，誘發內皮細胞分泌、表達黏附因子和化學趨化因子[3]；促進巨噬細胞表達因子和組織因子對LDL的攝取；此外，CRP的促動脈粥樣硬化作用，可刺激內皮細胞、單核細胞、淋巴細胞產生氧自由基，誘發轉錄因子介導的炎癥反應，并促進IL-6和內皮素-1的分泌，而IL-6又刺激肝細胞合成CRP[3]。

本結果顯示，從SA、UA到AMI患者血清hs-CRP水平逐漸升高，并且hs-CRP與冠心病的嚴重程度密切相關，通過對冠心病患者早期檢測hs-CRP含量，可預測其冠脈病變的程度，并根據其測定值的高低，評估冠心病病情進展情況。

本研究還對20例急性心肌梗死患者血清hs-CRP進行了動態觀察，分別監測5個時間點血清hs-CRP水平，通過重復測量數據的方差分析后發現，AMI患者發病24 h、48 h、72 h、7 d血清hs-CRP濃度較發病12 h之內濃度明顯升高(P<0.01)。發病7 d時，hs-CRP水平略有下降，但仍未恢復正常。血清hs-CRP在AMI發生后呈逐漸上升趨勢，48 h～72 h達到峰值，發病7 d時有下降，仍未恢復正常。hs-CRP不僅作為炎癥活動程度的一個指標，還可作為冠脈事件強有力的預測因子，在評估冠心病的嚴重程度及心血管意外事件方面有重要價值。

參考文獻：

[1]Danesh J，Heeler JG，Hirschfield GM，et al.C-reactive protein and other circulating markers of inflammation in the prediction of coronary heart disease[J].N Eng l J Med，2004，350(14)：1387-1397.

[2]Pasceri V，Cheng JS，Willerson JT，et al.Modulation of C-reactive protein-mediated monncyte chemoattactant protein induction in human endothelial cella by an-atherosclerosis drug[J].Circulation，2001，103：2531-2534.

[3]Zwaka TP，Hombach V，Torzewski J.C-reactive protein mediated low density lipoprotein up take by macrophages in plications for atherosclerosis[J].Circulation，2001，103：1194-1197.

(本文編輯王雅潔)