慢性蕁麻疹發作期與緩解期患者血清IL-4、IL-10、IL-25、IFN-γ水平變化及意義

慢性蕁麻疹發作期與緩解期患者血清IL-4、IL-10、IL-25、IFN-γ水平變化及意義

種玲玲，袁永革，徐益明

(巴州人民醫院， 新疆巴州841000)

摘要：目的觀察慢性蕁麻疹(CU)發作期與緩解期患者血清IL-4、IL-10、IL-25、IFN-γ水平變化，并探討其意義。方法選取69例CU患者，其中發作期34例(發作期組)，緩解期35例(緩解期組)，同時納入查體健康者34例作為正常組進行空白對照，應用ELISA法檢測三組血清IL-4、IL-10、IL-25、IFN-γ。結果與正常組相比，發作期組與緩解期組血清IL-4、IL-10、IL-25水平呈升高趨勢(P均<0.05)，血清IFN-γ水平呈降低趨勢(P均<0.01)。與發作期組相比，緩解期組血清IL-10、IL-25水平呈降低趨勢(P均<0.05)，血清IFN-γ呈升高趨勢(P<0.05)，血清IL-4水平差異無統計學意義(P>0.05)。結論 CU緩解期患者血清IL-10、IL-25水平明顯低于發作期，血清IFN-γ水平高于發作期；IL-4、IL-10、IL-25及IFN-γ可能參與CU發病的啟動環節和風團的形成。

關鍵詞：慢性蕁麻疹；白細胞介素4；白細胞介素10；白細胞介素25；干擾素-γ

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2015.45.032

中圖分類號：R758.24文獻標志碼：B

收稿日期:(2015-05-24)

慢性蕁麻疹(CU)[1]是指由各種因素致使皮膚、黏膜、血管發生暫時性炎性充血與組織內水腫，病程超過6周稱為慢性蕁麻疹。本病的主要臨床表現為患者不定時地在軀干、面部或四肢發生風團和斑塊，且伴有皮疹。其中皮疹特點：持續出現，或斷斷續續地出現、加重、緩解或消失，可達數月或數年之久。慢性蕁麻疹的發病機制尚未明確。多數研究表明，本病的發病與細胞因子及IFN-γ關系密切，其中IL-4、IL-10及IL-25作為參與CU發病的重要因子而成為研究的熱點。2011年1月～2014年12月,我們觀察了CU發作期與緩解期患者血清IL-4、IL-10、IL-25及IFN-γ水平變化，并探討其意義。

1資料與方法

1.1臨床資料CU患者69例，男28例、女41例，年齡(39.41±7.34)歲，病程6周～8年。CU診斷標準參照《中國臨床皮膚病學》[2]第1版，擬定本研究的納入標準：①患者皮膚黏膜反復發作的風團，迅速發生，持續時間不超過24 h。②每周發病≥2次。③患者病程>6周。其中采血時無風團診斷為CU緩解期，有風團為發作期。69例CU患者中發作期34例(發作期組)，緩解期35例(緩解期組)。入組患者均簽署知情同意書。排除標準：①排除其他特殊類型的蕁麻疹，如感染性蕁麻疹、接觸性蕁麻疹等；②有肝、腎功能損傷或患有其他嚴重疾病者；③7 d內應用免疫抑制劑、皮質類固醇激素等影響患者自身免疫功能的藥物；④7 d內應用抗組胺藥物；⑤孕婦或哺乳期婦女。另納入34例查體健康者作為正常組進行空白對照，男13例、女21例，年齡(38.24±6.78)歲。三組患者在年齡、性別方面比較差異無統計學意義。

1.2血清IL-4、IL-10、IL-25及IFN-γ檢測采集三組(發作期組與緩解期組患者均于治療前1 d)晨起空腹外周靜脈血3 mL，無需抗凝，4 ℃、3 000 r/min 離心10 min，分離血清-80 ℃凍存待測。采用ELISA法測定血清IL-4、IL-10、IL-25及IFN-γ。試劑盒購自武漢博士德生物工程有限公司。操作按說明書進行。

2結果

與正常組相比，發作期組與緩解期組血清IL- 4、IL-10、IL-25水平呈升高趨勢(P均<0.05)；血清IFN-γ水平呈降低趨勢(P均<0.01)。與發作期組相比，緩解期組血清IL-10、IL-25水平呈降低趨勢(P均<0.05)；血清IFN-γ呈升高趨勢(P<0.05)；血清IL-4水平差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。

3討論

表1　三組血清IL-4、IL-10、IL-25及IFN-γ水平比較

注：與正常組比較，△P<0.05，△△P<0.01；與發作期組比較，●P<0.05，●●P<0.01。

本研究結果顯示，發作期組與緩解期組血清IL-4、IL-10、IL-25水平均高于正常組，血清IFN-γ水平低于正常組，提示以上三種細胞因子及IFN-γ可能參與CU發病的啟動環節；緩解期組血清IL-10、IL-25水平低于發作期組，血清IFN-γ水平高于發作期組，提示IL-10、IL-25及IFN-γ可能參與CU發作期風團的形成。

參考文獻：

[1] Greenberger PA. Chronic urticaria: new management options[J]. World Allergy Organ J, 2014,7(1):31.

[2] 趙辨.中國臨床皮膚病學[M].南京：江蘇科學技術出版社，2010：742-748.

[3] Baiardini I, Braido F, Bindslev-Jensen C, et al. Recommendations for assessing patient-reported outcomes and health-related quality of life in patients with urticaria: a GA(2) LEN taskforce position paper[J]. Allergy, 2011,66(7):840-844.

[4] Papadopoulos J, Karpouzis A, Tentes J, et al. Assessment of Interleukins IL-4, IL-6, IL-8, IL-10 in Acute Urticaria[J]. J Clin Med Res, 2014,6(2):133-137.

[5] Tavakol M, Movahedi M, Amirzargar AA, et al. Association of interleukin 10 and transforming growth factor β gene polymorphisms with chronic idiopathic urticaria[J]. Acta Dermatovenerol Croat, 2014,22(4):239-245.

[6] 魏紅山,李定國,陸漢明.白細胞介素-10的生物學作用及臨床應用[J].中國新藥與臨床雜志,2001,20(1):70-72.

[7] Kay AB, Clark P, Maurer M, et al. Elevations in T-helper-2-initiating cytokines (interleukin-33, interleukin-25 and thymic stromal lymphopoietin) in lesional skin from chronic spontaneous (′idiopathic′) urticaria[J]. Br J Dermatol, 2015,172(5):1294-1302.

[8] Kleinschek MA, Owyang AM, Joyce-Shaikh B, et al. IL-25 regulates Th17 function in autoim- mune inflammation[J]. J Exp Med, 2007,204(1):161-170.

[9] Alasandagutti ML, Ponnana M, Sivangala R, et al. Role of IFN-γ and IL-6 cytokines and their association in determining susceptibility to chronic idiopathic urticaria[J]. Genet Test Mol Biomarkers, 2014,18(12):804-809.