二維斑點追蹤技術在二尖瓣狹窄患者右心室收縮功能定量評價中的應用
商志娟,叢濤,孫穎慧,王珂,張樹龍
(大連醫科大學附屬第一醫院,遼寧大連116011)
摘要:目的探討應用二維斑點追蹤技術(STE)評價無右心衰癥狀的風濕性二尖瓣狹窄(MS)患者右心室收縮功能的價值。方法選擇MS患者30例作為MS組,健康對照者20例作為對照組。應用常規超聲心動圖測量兩組右心室中部橫徑(RVD)、肺動脈收縮壓(PASP)、三尖瓣側壁瓣環收縮期位移(TAPSE)、三尖瓣側壁瓣環的收縮期速度(S′)。應用STE技術測量兩組右心室游離壁、室間隔及右心室整體的長軸收縮期應變(S)及應變率(SR)。比較兩組右心室參數及S、SR,分析S、SR與PASP的相關性。結果MS組PASP高于對照組(P<0.01),TAPSE、S′均低于對照組(P均<0.01)。MS組右心室整體S低于對照組(P<0.05),室間隔基底段、中段、心尖段S均低于對照組(P均<0.05)。MS組室間隔基底段和中段SR均低于對照組(P均<0.05)。右心室整體S與PASP呈負相關(r=-0.61,P<0.05)。右心室整體SR與PASP無相關性。結論 STE可以發現無右心衰癥狀MS患者的右心室整體及局部收縮功能受損,MS患者的右心室整體及局部的功能受損與PASP增高有關。
關鍵詞:二維斑點追蹤;二尖瓣狹窄;心室功能,右;超聲心動圖
doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.42.028
中圖分類號:R542.5;R445.1 文獻標志碼:B
收稿日期:(2015-06-11)
通信作者:張樹龍
右心室收縮功能是影響單純性風濕性二尖瓣狹窄(MS)患者臨床癥狀、生活質量及預后的重要因素。由于右心室解剖結構復雜且形態不規則,傳統超聲心動圖很難對其功能做出定量評價。近幾年出現的二維斑點追蹤技術(STE)可以定量評價局部和整體的心肌功能,所測量的收縮期峰值長軸心肌應變(S)及收縮期峰值長軸心肌應變率(SR)不依賴于多普勒信號,無角度依賴性,操作方便,對右心室收縮功能的評價具有較好的效果[1]。2013年7月~2014年7月,我們應用STE評價無右心衰癥狀的MS患者的右心室整體及局部心肌收縮功能,探討STE對MS患者右心室功能的評估價值。
1資料與方法
1.1臨床資料選擇住院及門診收治的單純性MS患者30例作為MS組,男11例、女19例,年齡42~61(49.2±8.2)歲,均為竇性心律,心功能分級Ⅰ~Ⅱ級。排除標準:有右心衰的臨床表現;合并冠心病、高血壓、糖尿病;左心室射血分數<50%;除MS外存在中度及中度以上的瓣膜狹窄或反流;肺部疾病。選擇健康對照者20例,均為健康體檢者,男7例、女13例,年齡42~71(54.8±8.8)歲,均經臨床及輔助檢查排除心肺疾患。兩組年齡、性別比例及心率差異無統計學意義。
1.2右心室功能評價方法兩組均采用常規超聲心動圖檢查及STE檢查評價右心室功能。采用GE vivid7超聲診斷儀,S4探頭,探頭頻率2.5~4.0 MHz,數據分析為Echo PAC工作站。受檢者左側臥位,均接受常規超聲心動圖檢查獲得右心室參數,測量右心室中部橫徑(RVD),三尖瓣反流法估測肺動脈收縮壓(PASP);M型超聲測量三尖瓣側壁瓣環收縮期位移(TAPSE);在TDI的條件下測量三尖瓣側壁瓣環的收縮期速度(S′)。呼氣末采集心尖四腔心二維動態圖像,幀頻>40 f/s,清晰顯示右心室游離壁及室間隔,存儲動態圖像。導入Echo PAC工作站,手動確定心內膜邊界,軟件自動確定心外膜邊界,調整感興趣區,使每個節段都能被很好地追蹤。分析時,用軟件將右心室心肌自動分成右心室游離壁與室間隔兩部分,每個部分再分成基底段、中間段、心尖段,共6個節段,并給出6個節段及右心室整體的曲線。

2結果
2.1兩組右心室參數比較見表1。

表1 兩組右心室參數比較 ± s)
注:與對照組比較,*P<0.01。
2.2兩組右心室整體及各節段S、SR比較詳見表2、3。
2.3S、SR與PASP的相關性右心室整體S與PASP呈負相關(r=-0.61,P<0.05)。右心室整體SR與PASP無相關性。

表2 兩組右心室整體及各節段S比較
注:與對照組比較,*P<0.05。

表3 兩組右心室整體及各節段SR比較 ± s)
注:與對照組比較,*P<0.05。
3討論
右心室收縮功能是決定MS患者預后和生存率的主要因素。右心室結構復雜、形態不規則,對其收縮功能的評價有一定困難。臨床通常以超聲心動圖測量右心室的射血分數來評價收縮功能,但這種方法具有主觀性,而且費時。研究表明,右心室縱向的心肌收縮功能可以作為右心室收縮功能的有效評價指標[2]。組織多普勒及應變率顯像技術是常用于定量評價右心室縱向收縮功能的檢查方法[3,4],但二者具有明顯的角度依賴性,對噪聲敏感,而且對幀頻的要求非常高,臨床應用具有一定局限性。
STE是在二維圖像的基礎上逐幀追蹤心肌內的斑點,通過比較不同斑點的運動,得出心肌縱向的S和SR,無角度依賴性,信噪比高,能準確、快速地提供整體及局部的心肌功能參數[5]。S與SR結合能夠提供心肌收縮功能的不同信息。S反映的是心肌形變的大小,收縮期S受右心室負荷的影響。Kumar等[6]研究發現,MS患者右心室收縮功能受損是由于MS使左心房壓力增高,形成肺動脈高壓,使右心室后負荷增加,繼而導致右心室功能受損,認為MS患者右心室收縮功能受損是后負荷增加所致。Nagel等[7]研究也發現,MS患者右心室收縮功能受損的主要原因是后負荷增加而不是心肌收縮功能降低所致。本研究發現,MS組右心室整體及室間隔各段的S低于對照組,右心室整體S與PASP呈負相關,提示右心室收縮功能可能是PASP增高、后負荷增加所致。既往也有研究[8,9]報告,肺動脈高壓能導致右心室收縮功能降低。TAPSE、S′也是反映右心室整體收縮功能的指標[10]。本研究結果顯示,MS組TAPSE和S′低于對照組,表明本研究的MS患者右心室整體收縮功能降低,與Tanboga等[11]的研究結果一致。
SR反映心肌形變的速度,收縮期SR與心肌收縮力密切相關,反映的是心肌本身的收縮特性,相對不受后負荷影響。風濕因子可直接侵入右心室心肌內,導致心肌細胞壞死、纖維化,使心肌收縮力降低,導致右心室功能受損。本研究發現,MS組室間隔基底段和中段SR低于對照組,提示無右心衰癥狀的MS患者存在右心室收縮功能的降低[12,13];右心室整體SR與PASP無相關性,提示MS患者右心室游離壁的心肌可能沒有受到風濕的侵襲而損傷心肌收縮力,而室間隔的部分節段SR降低,考慮其原因為室間隔解剖位置與二尖瓣環相連,可能會直接受到風濕的侵襲從而損傷心肌收縮力。
綜上所述,STE可以發現無右心衰癥狀MS患者的右心室整體及局部收縮功能受損,MS患者的右心室整體及局部功能的受損與PASP增高有關。
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