超聲二維斑點追蹤成像技術評價2型糖尿病患者右心室局部縱向收縮功能

袁彩娣++陳建榮++金美英++熊中奎++金永有++裘國花++金家華++董梁++曹剛

[摘 要] 目的應用超聲二維斑點追蹤成像（speckle tracking imaging，STI）技術評價2型糖尿病患者右心室心肌縱向收縮功能。方法將115例糖尿病患者按并發癥分成四組，無并發癥組35例（I組），伴微血管并發癥44例（Ⅱ組），伴周圍大血管并發癥19例（Ⅲ組），在Ⅱ組或Ⅲ組基礎上合并有冠心病和（或）腦梗死17例（Ⅳ組），正常對照者46例（NC組）。應用STI技術分別觀察右心室游離壁基底段、中間段和心尖段縱向收縮峰值位移速度（VL）、收縮期蜂值應變（sD及應變率（SrL）、整體的應變、應變率參數。結果2型糖尿病Ⅳ組右心室游離壁基底段、中間段和心尖段的VL及SL測值均明顯低于其他各組（P<0.05），1組、Ⅱ組、Ⅲ組基底段、心尖段的SL測值均低于對照組（P<0.05），Ⅱ組和Iv組心尖段的SL測值明顯低于其他各組（P<0.05），Ⅱ組和Ⅳ組心尖段的SrL測值低于對照組（P<0.05），而糖尿病各組間SrL值差異無統計學意義（P>0.05），正常人右心室游離壁基底段和中間段SL高于心尖段，且中間段略高于基底段，但差異均無統計學意義（P>0.05）。結論超聲二維斑點追蹤技術可定量評估2型糖尿病患者右心室各節段收縮功能的指標。

[關鍵詞] 超聲心動圖描記術；斑點追蹤成像技術糖尿病；心肌缺血；右心室功能

中圖分類號：R587.1；R445

文獻標識碼：A

文章編號：1009-816X（2015）06-0473-04

doi.10.3969/j.issn.1009-816x.2015.06.13

糖尿病性心臟病是2型糖尿病嚴重的并發癥之一，Genda等研究發現2型糖尿病心內膜心肌活檢心肌纖維化程度較對照組高，說明2型糖尿病患者可能存在心內膜下心肌缺血。心內膜下心肌纖維主要呈縱行排列，它參與了長軸方向上收縮功能的完成，心內膜下心肌缺血首先反映在長軸方向收縮功能減低。由于心肌缺血，右心室的收縮功能會相應減低，右心室因幾何形狀的復雜性，以往超聲檢查手段對右心室功能的準確測量存有不足。超聲斑點追蹤成像（speckle tracking imaging，STI）技術可以追蹤心肌組織的運動軌跡并計算應變及應變率，可用于定量研究心肌局部與整體的力學運動，本研究旨在探討STI技術評價2型糖尿病患者右心室局部縱向收縮功能的臨床應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料：我院2013年10月至2015年7月臨床上確診的2型糖尿病住院患者115例，其中男66例，女49例，年齡40～92歲，平均（64.82±10.28）歲。根據2010年美國糖尿病學會診斷標準：（1）糖化血紅蛋白（HbAlc）≥6.5%。（2）空腹血糖（FPG）≥7.Ommol/L。（3）口服糖耐量試驗時2小時血糖≥11.Immol/L。（4）在伴有典型的高血糖或高血糖危象癥狀的患者，隨機血糖≥11.Immol/L。具備其中之一即診斷2型糖尿病。并結合病史、臨床表現、心電圖及超聲心動圖檢查，排除心房顫動及其他明顯心律失常，有或無癥狀的收縮功能不全患者（LVEF<50），非糖尿病性冠心病，先天性心臟病，中、重度瓣膜病，慢性阻塞性肺病及肺動脈高壓患者，腫瘤，肝腎功能不全或超聲成像質量差者。將115例患者中無并發癥者35例設為糖尿病I組，合并有糖尿病視網膜病變、糖尿病腎病及糖尿病性神經病變的44例設為糖尿病Ⅱ組，合并頸動脈及雙下肢動脈斑塊者19例設為Ⅲ組，在Ⅱ組或Ⅲ組基礎上合并有冠心病和（或）腦梗死17例設為Ⅳ組。另設正常對照組46例，男28例，女18例，年齡30～90歲，平均（62.70±15.11歲），所有受檢者均為竇性心律。兩組患者年齡、性別比較差異無統計學意義。

1.2 方法：用GE Vivid9彩色多普勒超聲診斷儀（美國通用公司），M5S探頭，受檢者采取左側臥位，平靜呼吸，同步記錄心電圖，行常規二維超聲檢查，常規記錄標準切面，測量右心室前后徑（RVD）、右心室前壁厚度（RVAW），記錄心尖四腔心右心室舒張末與收縮期末面積，并據此估算右心室面積變化率（FAC）。存取心尖四腔心切面動態圖像（幀頻55～70幀s），每幅至少包括3個完整的心動周期，光盤儲存圖像后導入到E-choPAC工作站脫機分析。二維斑點追蹤指標：選擇心尖四腔心動態圖像，應用STI技術二維應變分析軟件，調節感興趣區的寬度使之與室壁厚度一致，自由追蹤右心室游離壁基底段、中間段、心尖段，運行程序后軟件可自動得出各節段的速度、應變及應變率曲線，測量并記錄各節段收縮峰值速度（VL）、收縮峰值應變（SL）、收縮峰值應變率（SrL）和整體的應變、應變率參數。

1.3 統計學處理：采用SPSS19.0版軟件，計量資料用（x±s）表示，多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用SNK法。計數資料采用卡方檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 對照組與糖尿病各組一般資料及血糖、糖化血紅蛋白（HbAlc）比較：各組間年齡、性別、心率、血壓差異無統計學意義（P>0.05），糖尿病各組空腹血糖及HbAlc較對照組高（P<0.05），糖尿病各組間HbAlc無統計學意義（P>0.05）。見表1。

2.2 對照組與糖尿病各組二維超聲心動圖參數比較與對照組比較，糖尿病各組右室前后徑、右室前壁厚度、右室面積變化率差異均無統計學意義（P>0.05），見表2。

2.3 對照組與糖尿病各組心內膜下心肌縱向收縮期峰值應變值比較.2型糖尿病Ⅳ組右心室游離壁基底段、中間段和心尖段的VL及SL明顯低于其他4組（P<0.05），工組、Ⅱ組、Ⅲ組基底段、心尖段的SL均小于對照組，Ⅱ組和Ⅳ組心尖段的SL小于其他各組，Ⅱ組和Ⅳ組心尖段的SrL小于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05），而糖尿病各組間SrL差異無統計學意義（P>0.05），見表3。endprint

2.4 對照組與糖尿病各組右心室總應率及總應變率參數比較結果顯示2型糖尿病Ⅳ組總應變及總應變率明顯低于其他各組，I組、Ⅲ組、Ⅱ組總應變及總應變率低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表4。

3 討論

本研究應用常規二維超聲心動圖測量的右室前后徑、右室前壁厚度、右室面積變化率評價右心室形態及收縮功能，結果顯示各組間無顯著性差異，考慮該方法對評價2型糖尿病患者右心室收縮功能變化的敏感性較低，進而采用STI技術選擇右心室游離壁作為感興趣區，通過分析軟件計算整個感興趣區內各節段心肌的變形，由于STI技術不受聲束方向與室壁運動方向間夾角的影響，沒有角度依賴性，因此它能更準確地反映心肌的運動。Tong等認為正常人右心室壁從基底段到心尖段的應變值逐漸減低，但本研究中正常人右心室游離壁基底段和中間段應變值均高于心尖段，且中間段略高于基底段，但差異均無統計學意義，見圖1。

趙策瑤等的研究認為糖尿病患者早期就出現左室局部收縮功能減低。本研究從右心室角度觀察糖尿病患者在沒有出現心臟功能受損前其心內膜下縱向收縮期峰值應變情況，結果顯示，糖尿病患者右室基底段、心尖段二維縱向收縮期峰值應變及右室總應變、總應變率與正常人相比均有明顯減低，見圖2，從而說明糖尿病患者左、右心室功能受損是同時出現的。右心室游離壁基底段為右心室收縮運動提供最重要的動力源，右心室射血過程的產生主要依靠于該節段心肌完成；而右室心尖部縱行心肌較基底段和中間段少，同時心尖部也主要參與了右心室的射血，以致基底段及心尖段對心肌受損影響的變化較為敏感，因此糖尿病患者早期就可出現右室基底段及心尖段收縮期峰值應變減低，本研究結果與Kosmala一致。

本研究還將糖尿病患者按并發癥情況進行分組研究，結果顯示糖尿病右心室肌VL、SL隨著并發癥程度加重而減低。糖尿病無并發癥（I組）及伴周圍大血管并發癥（Ⅲ組）時其右室基底段與心尖段SL均比正常組下降，但經統計I組與Ⅲ組間無明顯差異；當糖尿病伴微血管并發癥（Ⅱ組）時心尖段的SL下降明顯，見圖3，且明顯低于I組和Ⅲ組，說明隨著微血管病變的加重和發展，右心室壁心尖段的缺血性損害更加明顯，由此推定右室心尖部SL可作為糖尿病患者病情程度的參考指標。當糖尿病合并冠心或腦梗死等嚴重并發癥（Ⅳ組）時右室各節段VL及SL均明顯低于其他各組，見圖4，病情越重者，右心室壁收縮應變能力受損越嚴重，這可能與合并冠狀動脈粥樣硬化、微血管病變、心臟自主神經功能紊亂、心肌代謝異常等多種因素有關，因此STI技術可較敏感地反映右心功能的改變，為臨床早期干預提供重要依據。而右室游離壁中間段除了糖尿病Ⅳ組VL、SL較其他4組下降外，其余各組間的差異無明顯統計學意義，這與張琳等研究認為糖尿病右心室游離壁應變由基底段至心尖段規律性降低的結果有所不符。 研究亦顯示了糖尿病不同組間右心室壁各節段SrL值無統計學差異，認為可能與其變異較大、樣本量少存在一定關系。Kosmala認為高血壓對右心室活動未見影響，因此本研究合并高血壓的患者未予除外。

STI技術可以在2型糖尿病患者心臟整體收縮功能降低前定量評估右心室各節段心肌收縮功能下降情況，降低糖尿病患者心血管并發癥的高病死率。但該技術有以下局限性應變測量要求有清晰的二維圖像，心律失常時測量準確性受到限制，而且只有高幀頻的STI技術才能反映各時間點心肌節段的運動信息。隨著超聲影像技術的不斷發展，三維超聲應變成像將更為全面的觀察心肌運動和定量評價局部心肌功能。endprint