楊磊,張力,張勇,丹金學(邯鄲市口腔醫院,河北邯鄲056001)
絕經期骨質缺乏患者口腔種植對血清BGP、AKP水平的影響
楊磊,張力,張勇,丹金學
(邯鄲市口腔醫院,河北邯鄲056001)
摘要:目的比較絕經期骨質疏松癥(OP)、骨質減少癥(OA)的牙列缺損患者口腔種植術后血清骨形成標志物骨鈣素(BGP)和堿性磷酸酶(AKP)的變化,分析BGP、AKP與種植手術后牙槽骨改建的關系。方法選擇因牙列缺損行口腔種植手術的絕經期骨質疏松癥患者25例(A組)、絕經期骨質減少癥患者24例(B組)及月經規律且骨質正常的成年女性25例(對照組)。于口腔種植術前及術后2周、3個月、6個月檢測血清BGP、AKP;于術后2周、3個月、6個月對植入部位行X線檢查,測量種植體周圍骨—種植體接觸位置。結果術前A、B組BGP、AKP均高于對照組,A組高于B組(P均<0.05); A、B組術后各時間點BGP均較術前升高,對照組術后2周、3個月BGP較術前升高,A組高于B組(P均<0.05)。X線檢查顯示,A、B組骨—種植體接觸位置術后當天與術后6個月的差值均高于對照組(P均<0.05),A、B組比較差異無統計學意義。結論口腔種植手術能夠導致血液中BGP升高,絕經期OP、OA患者口腔種植術后骨改建時間較骨質正常者延長。
關鍵詞:骨質疏松癥;骨質減少癥;絕經期;口腔種植
絕經后出現的骨質疏松癥(OP)和骨質減少癥(OA)是中老年人常見的全身骨代謝性疾病。第3次全國健康和營養調查顯示,在年齡大于50歲的女性人群中,OP患者占13%~18%,OA患者占37%~50%[1]。絕經期OA、OP患者雌激素水平降低,骨組織成骨作用下降,破骨作用增加,破骨作用大于成骨作用,骨量維持的動態平衡被破壞,皮質骨量減小,松質骨量增多,骨組織代謝產物在血液中生成了更多的骨形成標志物骨鈣素(BGP)和堿性磷酸酶(AKP)[2]。口腔種植手術需對牙槽嵴骨組織進行預備,需要骨組織具有骨形成能力來完成種植體與周圍骨的骨整合。因此對絕經期OA和OP患者進行種植手術前,除了解骨質與骨量條件外,通過觀察血液中骨形成標志物評估骨組織代謝情況,對臨床治療具有指導意義。本研究對不同骨質條件女性口
腔種植術患者手術前后的血清BGP、AKP水平進行對比,探討牙槽骨骨改建過程中BGP、AKP的變化情況。
1.1臨床資料選擇2009年5月~2014年9月在我院行口腔種植術的女性牙列缺損患者患者75例,其中絕經期OP 25例(A組),年齡(59.38±4.91)歲,BMI(24.78±2.67)kg/m2,絕經時間(7.12±3.51)年;絕經期OA 24例(B 組),年齡(54.23±5.45)歲,BMI(27.33± 2.09)kg/m2,絕經時間(4.23±3.30)年。OA和OP的診斷符合WHO制定的標準[3]。另選擇月經規律、骨質正常的成年女性25例(對照組),年齡(26.45±3.21)歲,BMI(24.72±3.20)kg/m2。三組年齡、BMI具有可比性。錐形束CT檢查骨質、骨量均滿足基本種植條件。排除口腔黏膜疾病、唾液腺疾病、牙周和根尖周疾病、影響骨密度的相關疾病、6個月內拔牙史、2年內服用皮質醇激素類藥物、12周內使用抗生素的患者。
1.2口腔種植方法種植術前2周行口腔潔治。種植體數量3~4顆,種植位置位于頜骨后牙區。NSK種植機,Osstem種植體(韓國),兩段潛入式,術中級差備洞植入種植體,冷鹽水降溫,術后常規服用抗生素(頭孢克洛、奧硝唑)和止痛藥(氨酚雙氫可待因)。種植體黏膜下維持3~6個月后進行修復治療。
1.3檢測方法于首診時、植入即刻、植入后3個月和6個月采集患者空腹靜脈血10mL,采用放射免疫法測定BGP,Olympus Au-5400全自動生化分析儀測定AKP。對植入部位行X線檢查,觀察種植體上緣牙槽骨吸收和骨結合情況。將根尖片放在一個膠片夾上,應用長椎體技術拍攝,Friacomdental Office軟件記錄植入后當天及6個月時種植體近遠中第一條可見骨—種植體接觸位置差距,以已知種植體螺紋間距比例計算長度。
1.4統計學方法采用SPSS19.0統計軟件,結果以珋x±s表示,組間兩兩比較采用方差分析,組間獨立樣本比較采用配對t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1三組手術前后血清BGP、AKP比較見表1。
表1 三組手術前后血清BGP、AKP水平比較()

表1 三組手術前后血清BGP、AKP水平比較()
注:與術前比較,*P<0.05;與術后2周比較,ΔP<0.05;與術后3個月比較,#P<0.05;與對照組同期比較,※P<0.05。
組別 n BGP(ng/mL) AKP(μg/L)A組25術前 12.32±2.13* 68.03±13.04*術后2周 14.32±3.51* 70.26±6.87※術后3個月 15.45±4.75*Δ 69.64±4.73※術后6個月 14.53±5.35*Δ# 67.84±3.66※B組 25術前 11.75±5.17* 61.83±9.76*術后2周 12.67±2.12* 65.45±8.38※術后3個月 14.10±3.25*Δ 67.87±2.53※術后6個月 12.63±2.53*Δ# 64.84±6.85※對照組 25術前 8.75±4.37 37.33±11.34術后2周 9.39±2.23* 38.94±7.42術后3個月 8.64±5.24Δ 36.24±5.12術后6個月 8.79±4.21Δ38.67±5.35
2.2 X線檢查結果種植6個月內,A、B組種植體周圍牙槽嵴上緣下降較對照組下降更為明顯,但均在正常范圍內,未超過1mm; 6個月時種植體與牙槽骨結合良好,沒有明顯低密度影像。A組、B組、對照組骨—種植體接觸位置術后當天與術后6個月的差值分別為0.74±0.06、0.68±0.07、0.51± 0.05。A、B組顯著大于對照組(P均<0.05),A組與B組比較差異無統計學意義(P>0.05)。
雌激素具有調節體內骨代謝平衡的作用。絕經期OP和OA是在雌激素缺乏的狀態下,IL-1、IL-6、TNF-α等細胞因子共同作用的結果[4]。研究顯示,絕經期OP以骨量減少及骨組織微結構退行性變為主要病理特征,牙槽骨是OP的主要表現部位和先期表現部位之一[5]。Pfeilschifter等[6]也發現,雌激素水平下降對頜骨的骨密度減少作用明顯。
口腔種植手術在修復牙列缺損的同時,需對牙槽嵴骨組織進行必要的骨體預備,切削大量骨組織以放置種植體于其中,并且需要骨組織在種植體植入后形成良好的骨整合。骨整合過程中,骨組織中的羧基肽和氨基本膠原分子被釋放入血,形成各種骨改建相關標志物,包括骨形成標志物和骨吸收標志物,分別反映骨組織的吸收和增加情況[7]。正常人骨形成與骨吸收是同步進行的,從骨基質形成到骨礦化完成在人體不同骨骼通常需要3~6個月[8]。BGP和AKP均為骨形成標志物。本研究顯示,對照組BGP在種植術后2周開始升高,3個月恢復至術前水平,提示骨形成進程從種植手術后2周左右開始,在3個月內基本完成; A、B組術后6個月BGP未能降到首診濃度,表明絕經期患者口腔種植術后骨形成速度明顯低于正常人群。血清AKP在種植后期無明顯變化,可能是因為其來源一半為骨骼、一半為肝臟分泌[9]。
X線檢查結果顯示,絕經期OP、OA患者種植體周圍牙槽嵴上緣下降比正常人6個月內下降更為明顯,表明OP、OA患者的成骨能力下降,成骨時間延長,與6個月時BGP在血液中的含量未達術前水平存在一定的對應關系,提示破骨作用仍較明顯。雖然OP、OA種植體周圍牙槽骨上緣下降明顯,但在正常范圍內,且X線與臨床檢查各組在6個月后種植體與牙槽骨的結合情況良好,沒有明顯低密度影像和植體松動,提示雖然雌激素可以促進破骨作用并抑制成骨作用,但成骨作用仍起主導作用,OP、OA會影響種植體周圍的骨形成速度,但并不影響種植體的骨形成質量[10]。此外,口腔種植手術后骨形成標志物在血液中的含量升高提示骨組織流失增加,含鈣磷的代謝物大量進入血液,但是可以通過自身調節完成對局部骨組織形成所需元素的調控,在女性雌激素下降作用的影響下成骨能力下降,成骨時間有所延長,因此建議此類患者推遲種植體負重的時間[11]。調控雌激素、降鈣素在骨改建關鍵期的水平,以及抗OP治療對于提高絕經期女性種植體初期穩定性或可有效[12,13]。
綜上所述,口腔種植手術可導致血清BGP升高,口腔種植術后OP和OA患者骨形成能力低于骨質正常患者。觀察OP、OA患者骨改建相關標志物的變化,有助于合理制定手術方式和掌控后期修復時機,提高骨質疏松患者口腔種植手術的成功率。
參考文獻:
[1]蘇美瑩,施斌,張玉峰.二膦酸鹽對口腔種植的影響[J].國際口腔醫學雜志,2013,40(5): 653-656.
[2]Hupio J,Kroger H,Honkanen R,et al.Risk factor for perimenopausal fractures: a prospective study[J].Osteoporos Int,2000,11(3): 219-227.
[3]World Health Organization.Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis.Report of a WHO Study Group[J].World Health Organ Tech Rep Ser,1994,843: 1-129.
[4]Zhao RQ.Immune regulation of osteoclas function in postmenopausal osteoporosis: A critical interdisciplinary perspective[J].Int Jmed Sci,2012,9(9): 825-832.
[5]Erdogan O,ShaferdM,Taxel P,et al.A review of the association between osteoporosis and alveolar ridge augmentation[J].Oral Surg Oralmed Oral Pathol Oral Radiol Endod,2007,104(6): 738.
[6]Pfeilschifter J,Kditz R,Pfohlm,et al.Changes in proinflammatory cytokine activity aftermenopause[J].Endocr Rev,2002,23(1): 90-119.
[7]Du Z,Chen J,Yan F,et al.Serum bone formationmarker correlation with improved osseointegration in osteoporotic rats treated with simvastin[J].Clin Oral Implants Res,2013,24(4): 422-427.
[8]Remero Barco CM,Manrique Arija S,Rodriguez Perezm.Biochemicalmarkers in osteoporosis: usefulness in clinical practice [J].Reumato Clin,2012,8(3): 149-152.
[9]李影林.中華醫學檢驗全書[M].北京:人民衛生出版社,1996: 944.
[10]Shibli JA,Aguiar KC,Melo L,et al.Histological comparison between implants retrieved from patients with and without osteoposisi [J].Int J Oralmaxillofac Surg,2008,37(4): 321-327.
[11]Friberg B,Jisander S,Widmark G,et al.One-year prospective three-center study comparing the outcome of a "soft bone implant"(Prototypemk IV)and the standard branemark implant[J].Clin Implantdent Relat Res,2003,5(2): 71-77.
[12]Eriksen EF,Diez-Perez A,Boone S.Update on long-term treatment with bisphosphonates for postmenopausal osteoporosis: A systematic review[J].Bone,2014(58): 126-135.
[13]Binkley N,Bolognesem,Sidorowicz-Bialynicka A,et al.A phase 3 trial of the efficacy and safety of oral recombinant calcitonin: The oral calcitonin in postmenopausal osteoporosis(ORACAL)trial [J].J Boneminer Res,2012,28(8): 1821-1829.
收稿日期:( 2015-05-08)
基金項目:河北省醫學科學研究計劃項目(ZD20140420);邯鄲市科學技術研究與發展項目(1423108131)。
文章編號:1002-266X(2015)34-0080-03
文獻標志碼:B
中圖分類號:R783
doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.34.036