餐后低血壓的發病機制研究

郝 宇，安眾斌

（內蒙古鄂爾多斯市中心醫院1.心內科二區；2.超聲科，內蒙古 鄂爾多斯 017000）

餐后低血壓的發病機制研究

郝 宇1，安眾斌2

（內蒙古鄂爾多斯市中心醫院1.心內科二區；2.超聲科，內蒙古 鄂爾多斯 017000）

餐后低血壓是指在餐后2 h內收縮壓下降幅度＞20 mmHg，或餐前收縮壓≥100 mmHg，而餐后收縮壓下降至低于90 mmHg，如果雖然餐后血壓下降幅度未達到上述標準，但是餐后出現心腦缺血癥狀，也可診斷為餐后低血壓，本文對餐后低血壓的發生機制作以分析。

餐后低血壓；發病機制；研究進展

近年來老年餐后低血壓由于發生率高、癥狀隱匿易被忽視、危害大而逐漸受到越來越多的重視。但目前對于餐后低血壓機制仍沒有完全了解，多數研究認為餐后低血壓癥狀的發生是一種多因素作用的結果，可具體機制分析如下。

1 自主神經機制：高齡人群壓力感受器靈敏度降低，心血管自主神經代償不足

1.1 壓力感受器靈敏度降低

有研究顯示，健康人群在進餐后外周血管阻力降低，內臟血流增加，但交感神經活性反射性增加，這是由于胃擴張和小腸內營養物質吸收所引起的，這會繼發引起心動代償性加速進而心輸出量增加，引起收縮壓輕微上升，這種機制可以避免發生PPH，而在老年人中，至少需要增加200%的交感神經活動才能減緩餐后血壓的明顯下降，如果由于壓力感受器敏感程度降低而引起交感神經代償不足則會出現PPH。國外研究中指出，進餐對心率的影響代表了壓力感受器反射的作用，在健康的青年和老年人中，進餐所引起的心率變化代表了壓力感受器的興奮性較強，在PPH的患者中，心率變異性的明顯減低提示了壓力感受器反射的減弱[1]。

1.2 心血管自主神經代償不足

國外研究發現，當對比年輕人和老年人在對十二指腸內輸注葡萄糖的反應時發現，年輕人在輸注葡萄糖后血壓無明顯變化且心率較老年人有明顯的增加，而老年人則在輸注后多數出現了低血壓，這可能反映了老年人心率代償性增加的不足。

2 心血管血液動力學機制：外周血管的收縮不足以代償餐后增加的內臟血流

在進餐后，大約有雙倍的血流量通過腸系膜上動脈，同時有血管阻力降低和外周血流的減少。Trabair LG等人的研究結果顯示PPH患者和健康人因進餐引起的腸系膜上動脈血流量沒有差別，這說明PPH是由于餐后內臟血流灌注增加而引起的心血管血液動力學代償機制反射性增加足所引起的。還有學者研究發現，老年高血壓患者在服用碳水化合物及脂肪餐后，出現了總外周阻力的下降，這說明餐后體循環阻力下降也是老年高血壓患者伴發PPH的原因之一，如果外周血管的收縮反應不足以代償內臟血流的增加，便會引起PPH的發生。

3 胃擴張：胃擴張可減少餐后血壓降低的幅度

目前有研究認為，雖然餐后營養物質在小腸的吸收過程會引起內臟血流增加，從而導致餐后血壓的下降，然而胃擴張則在減輕餐后血壓下降的幅度方面有所作用，這說明胃擴張可能與一系列心血管效應相關。有研究表明，口服葡萄糖血壓下降水平與同一程度十二指腸葡萄糖負荷相比會更小，腸系膜上動脈血流量增加，但是心率會降低，這可能說明了胃擴張的保護性機制。這些研究結果說明，飲水所引起的胃擴張能夠減低餐后血壓的下降值，并且這種作用不會對餐后腸系膜上動脈血流或腸系膜上動脈阻力造成影響，這可能預示著對于PPH的治療有益。但是這些研究的樣本量均較小，且沒有關于老年高血壓患者的研究，并且胃擴張對于減少餐后低血壓反應的作用機制仍然是不清楚的，還需要進一步的研究。

4 小腸吸收速率：吸收速率越快對PPH影響越大

正常胃排空速率在不同個體間有很大的差異，波動范圍在1～4 kcal/min，胃排空速率是由抑制反饋所調節的，抑制反饋是由小腸內營養物質相互作用引起的，所以常認為，胃排空速率可以用小腸營養物質的吸收速率來反映。異常的胃排空延遲（胃輕癱）與2型糖尿病、PPH、帕金森病有很大關聯。O’Donovan D等通過觀察健康老年患者8例在十二指腸內灌注葡萄糖后（以1或3 kcal/min的速率）血壓和心率的變化的研究中發現，餐后血壓下降的幅度與小腸吸收營養物質的速度成正相關，還伴隨著心率的增加，因此延緩胃排空速率和糖吸收速率可能對防止PPH的發生有所作用[2]。

5 體液因素：胃腸激素分泌異常對PPH有影響

進餐會引發一系列胃腸激素的分泌，而這些胃腸激素的異常分泌這可能是餐后低血壓的發生機制之一，之前的很多研究表明，相比口服果糖或木糖，在口服葡萄糖后會出現低血壓反應，這是由于后2者不刺激胰島素的分泌，所以胰島素可能是餐后低血壓的作用因素。L細胞在口服葡萄糖后會分泌GPL-1（腸降血糖素），它具有刺激血糖依賴型胰島素的分泌、使胰高血糖素的分泌受到抑制并且延遲胃排空時間的作用。這可能表明GPL-1能夠使餐后血壓的降低程度有所減少。這還與阿卡波糖的作用機制相關，阿卡波糖能夠刺激GPL-1分泌，延緩胃排空時間，這可能預示著阿卡波糖能夠改善PPH的機制。盡管GPL1激動劑比如伊澤那太和利拉糖肽廣泛應用與2型糖尿病，也報道能夠適當的降低血壓，但其對餐后低血壓的作用仍然不明確。最近有研究報道，對GLP-1降解起抑制所用的維格列汀可能對于PPH的治療有益，這支持了GPL-1對PPH的治療作用。

6 食物的種類及溫度的影響

6.1 飲食結構對PPH的作用

目前有多個研究證明，PPH與飲食結構的組成相關。

國外學者在對10名老年高血壓患者分別進食蛋白質、脂肪和碳水化合物后心臟收縮功能變化的觀察中[3]發現，在服用脂肪餐和碳水化合物餐后的心排血量指數最高，外周血管阻力最低，這提示脂肪和碳水化合物較蛋白質更易導致老年高血壓患者全身血流動力學的改變。Visvanathan等人認為，雖然碳水化合物食物和高脂肪食物均會造成血壓下降，但是餐后血壓下降速度在進食高脂肪食物時則更慢，還有研究進一步發現在12個老年PPH患者中，低碳水化合物飲食組和中等量和高碳水化合物飲食組相比，餐后收縮壓下降幅度最大值明顯減小，且PPH持續的時間明顯縮短，餐后低血壓癥狀程度減輕，發作次數減少，這證明了碳水化合物的含量對于PPH有影響，且減少碳水化合物的含量對于PPH有潛在的治療作用。這些研究說明，飲食成分的不同可能是PPH發生機制之一，減少食物中碳水化合物和脂肪的比例可能會對減少PPH的發生有所幫助。

6.2 食物溫度、餐量對PPH的影響

還有研究指出餐后血壓水平還受食物溫度的影響，血壓會在飲用熱的葡萄糖液后有所下降，進餐量較大時較小量所引起的血壓下降更明顯，所以改善食物溫度和少食多餐可能也會對PPH的治療有幫助[3]。

7 合并其他疾病對于PPH的影響

多個研究顯示，伴隨其他疾病的老年患者的PPH發生率更高，如合并高血壓、糖尿病、帕金森癥等，均會使老年人更易患餐后低血壓癥，所以相關疾病的治療可能對于PPH的治療也起到了重要的作用。

[1]江鳳林.不容忽視的餐后低血壓[J].中南藥學(用藥與健康),2016,8(05):65.

[2]唐祖勝,屈 紅,劉 偉,潘慶敏.老年餐后低血壓患者的心率變異性分析[J].安徽醫藥,2013,10(02):1022-1024.

[3]牛麗婷,徐 江,何玉梅,韓慧儒.老年餐后低血壓與血管內皮功能相關性研究[J].中國醫藥導報,2012,12(31):63.

本文編輯：劉帥帥

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ISSN.2095-6681.2016.23.006.02