胺碘酮聯(lián)合纈沙坦對非瓣膜性持續(xù)性心房顫動患者竇性心律的維持作用

劉鵬威

（黑龍江省泰來縣江橋鎮(zhèn)衛(wèi)生院，黑龍江 齊齊哈爾 161000）

胺碘酮聯(lián)合纈沙坦對非瓣膜性持續(xù)性心房顫動患者竇性心律的維持作用

劉鵬威

（黑龍江省泰來縣江橋鎮(zhèn)衛(wèi)生院，黑龍江 齊齊哈爾 161000）

目的探析非瓣膜性持續(xù)性心房顫動患者采用胺碘酮與纈沙坦聯(lián)合治療的療效。方法選擇我院2014年10月～2015年10月收治的非瓣膜性持續(xù)性心房顫動患者98例作為研究對象，按照數(shù)字隨機法分為對照組和觀察組，各49例。對照組給予常規(guī)治療，而觀察組則運用纈沙坦與胺碘酮聯(lián)合治療，對比兩組治療療效。結(jié)果治療前，兩組左心房內(nèi)徑對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，與對照組比較，觀察組的左心房內(nèi)徑明顯改善，組間比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；同時，相比較對照組而言，觀察組的竇性心律維持率高，組間對比，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論臨床上給予非瓣膜性持續(xù)性心房顫動患者胺碘酮與纈沙坦聯(lián)合治療，可以對左心房擴大進行有效抑制，維持竇性心律。

非瓣膜性；胺碘酮；纈沙坦；心房顫動

非瓣膜性心房顫動是比較常見的一種疾病，不僅對患者的心功能產(chǎn)生影響，如果不及時治療，還容易出現(xiàn)中風、心絞痛、充血性心力衰竭等并發(fā)癥，危及患者生命安全[1]。當前臨床上在治療非瓣膜性心房顫動時，恢復(fù)竇性心律是其主要目的，但是復(fù)發(fā)率高，所以維持竇性心律尤為重要。因此，本文對纈沙坦與胺碘酮運用在非瓣膜性心房顫動治療中的臨床價值進行了探討，如下報道。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2014年10月～2015年10月收治的非瓣膜性持續(xù)性心房顫動患者98例作為研究對象，按照數(shù)字隨機法分為對照組和觀察組，各49例。年齡35～76歲，平均年齡（54.3±12.6）歲，男55例、女43例，其中高血壓48例、冠心病30例、心肌病20例。兩組疾病類型、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組接受常規(guī)治療，即華法林鈉片（河南中杰藥業(yè)有限公司，國藥準字H19993692）口服，2.5～5.0 mg/次，1次/d；鹽酸胺碘酮片（遼寧綠丹藥業(yè)有限公司，國藥準字H21020779）口服，200 mg/次，2次/d，連續(xù)治療7天后，改為200 mg/次，2次/d，連續(xù)治療1周后，改為200 mg/次，1次/d，并且同量維持。

觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，再運用纈沙坦聯(lián)合治療，即纈沙坦分散片（江蘇萬高藥業(yè)有限公司，國藥準字H20090262）口服，80 mg/d，持續(xù)用藥，維持INR為2.0～3.0。

1.3 觀察指標

治療期間，對患者進行超聲心電圖檢查，如果出現(xiàn)心房顫動，且動態(tài)心電圖上RR間期持續(xù)時間＞30 s則可以判斷為心房顫動復(fù)發(fā)。同時，于治療前后，分別對兩組患者的左心房內(nèi)徑進行測量并記錄。

1.4 統(tǒng)計學方法

應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計數(shù)資料采用x2檢驗，計量資料采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組竇性心律維持率比較

治療12個月后，觀察組40例維持竇性心律，維持率為88.89%，而對照組25例維持竇性心律，維持率為55.56%，組間比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.2 兩組左心房內(nèi)徑治療前后比較

治療前，觀察組與對照組的左心房內(nèi)徑分別為（46.7±4.5）、（46.8±4.7）mm，組間比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組的左心房內(nèi)徑為（48.2±4.1）mm，明顯低于對照組的（52.0±4.1）mm，組間比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3 討 論

有報道顯示，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑在一定程度上與房顫的發(fā)生和復(fù)發(fā)有著密不可分的聯(lián)系，并且卡托普利和坎地沙坦可以對心房快速起搏誘發(fā)的心房有效不應(yīng)期縮短進行抑制，避免心房組織學和肌電重構(gòu)，從而達到預(yù)防目的[2]。纈沙坦作為一種血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，其抗心房顫動的作用機制包括以下幾點：①可以使血管性假性血友病因子水平降低，對血管收縮進行抑制，使血管內(nèi)皮功能得到明顯改善；②通過對氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)進行抑制，對腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活進行抑制，使急性期蛋白如IL-6、CRP等減少，對補體系統(tǒng)進行抑制，使中性粒細胞減少，使心肌電重構(gòu)和組織重構(gòu)延緩，對心房顫動的持續(xù)與發(fā)生進行抑制[3]；③可以使心臟細胞膜的膽固醇含量減少，對膜成分蛋白的活性、肌膜的理化性質(zhì)以及脂肪酸組成進行調(diào)節(jié)，還能對膜離子通道進行調(diào)整，對心肌的電生理特性產(chǎn)生影響，對心房肌細胞的離子通道產(chǎn)生直接作用，并且還能下調(diào)縫隙連接蛋白43mRNA的表達，使心房顫動發(fā)生率降低[4]。

綜上所述，在非瓣膜性持續(xù)性心房顫動患者的臨床治療中，聯(lián)合運用纈沙坦與胺碘酮，不僅可以抑制左心房擴大，還能提高竇性心律維持率，值得推廣。

[1]林桐梅,趙慧艷.胺碘酮聯(lián)合瑞舒伐他汀對非瓣膜性持續(xù)性心房顫動患者竇性心律的維持作用[J].中國循環(huán)雜志,2014,20(11):40-43.

[2]吳彩娟,王燕萍,吳 杰.胺碘酮聯(lián)合纈沙坦對非瓣膜性持續(xù)性心房顫動患者竇性心律的維持作用[J].江蘇大學學報(醫(yī)學版),2010,9(4):348-350.

[3]何有力,張后民.胺碘酮聯(lián)合腎素血管緊張素系統(tǒng)阻斷劑對持續(xù)性心房顫動患者臨床療效觀察[J].重慶醫(yī)學,2012,14(12):1418-1420.

本文編輯：王 琦

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ISSN.2095-6681.2016.23.022.01