主動脈夾層的診斷思路分析

謝 晶

（江蘇省宿遷市沭陽縣中醫院，江蘇 宿遷 223600）

主動脈夾層的診斷思路分析

謝 晶

（江蘇省宿遷市沭陽縣中醫院，江蘇 宿遷 223600）

主動脈夾層的發病率逐年升高，國內報道增多，表現形式復雜多樣化，常常不能作為首診診斷正確，發病突然，若不能及時診治，甚至在住院期間突然猝死，死亡率極高，增加患者家屬的不解情緒，醫患關系迅速惡化，故增加臨床醫生對主動脈夾層的認識度，梳理主動脈夾層的診斷思路，旨為進一步提高診斷率，早期干預治療。

主動脈夾層；診斷思路；綜述

1 臨床資料

1.1 資料

選取我院2015年4月～2016年2月住院患者中明確診斷為主動脈夾層的患者18例作為研究對象，男14例（77.8%），女4例（22.2%），男：女=3.5:1；年齡40～60歲4例（22.2%），＞60歲14例（77.8%）。

1.2 病因

高血壓病史10例（55.6%），均180～220/100～110 mmHg左右，合并冠心病3例（16.7%），合并肺癌1例（5%），合并糖尿病1例（5%），無基礎疾病（16.7%）。主動脈夾層發病突然，常常無明顯誘因，甚至清晨睡醒后發病。誘因，如情緒激動、進食后、飲酒、勞累后。

1.3 臨床表現

咽部疼痛伴胸前痛（5%），心前區、胸骨后呈絞痛、刀割樣痛、壓榨性痛或呈撕裂樣疼痛（39%），同時伴心悸、胸悶，大汗淋漓（22.2%）。向后背部放射性疼痛（11.1%），伴下腹部疼痛（5%）。上腹部疼痛呈游走性（5%）。下腹部疼痛伴腹脹（5%）。少尿（5%）。左下肢水腫（5%）。腰痛伴左下肢放射痛（5%）。左下肢不適，隱痛，乏力伴出汗（5%）。昏迷、鼾式呼吸、咖啡色胃液（11.1%）。

1.4 輔助檢查

D-二聚體升高14例，低血鉀1例，心電圖示房性早搏1例，室早1例，ST-T異常3例，膽紅素升高2例，肌酐、尿素氮升高1例。

2 討 論

主動脈夾層的臨床表現取決于主動脈夾層內膜撕裂的部位、范圍、程度及主動脈分支受累的情況。本研究以18例患者行B超、CT、CTA檢查后被發現主動脈內膜異常，Ⅰ型主動脈夾層4例，Ⅱ主動脈夾層1例，Ⅲ型主動脈夾層5例。Ⅰ、Ⅱ型患者，因均起始于升主動脈發病時大多以胸痛為起始表現，有些患者休息后緩解，但隨后疼痛難以忍受，不受體位改變而改善，大多數患者有撕裂感，有時于急性心絞痛發病相類似［1］，向后背部放射，伴有胸悶、心悸、出汗，同時伴有非特異性心電圖改變，但多給以止痛、擴血管后不能緩解，入院6H后心肌酶譜僅CK正常或升高，24 h后CK明顯升高，甚至＞1000 μ/L，CK-MB一般正常或升高小于正常值2倍，可參考與心肌梗死相鑒別。D-二聚體均成不同程度的升高，并且逐漸升高。LDH、AST也可不特異性升高。心電圖恢復正常，但胸痛持續不能緩解。本實驗中A型患者72.3%伴有原發性心臟疾病，檢查可見主動脈內斑點狀鈣化斑，不規則缺損潰瘍灶，主動脈斑關閉不全、二尖瓣關閉不全，三尖瓣關閉不全，室壁瘤、左室舒張功能減退等［2］。

Debakey A型主動脈夾層患者，以胸痛等癥狀為主，故入院后一般首先考慮為心肌梗死、肺栓塞等，但經常規檢查，行心肌酶、肌鈣蛋白、胸片、胸部CT、心臟彩超、D-二聚體等檢查，可發現可疑病灶，如與原發病不符的縱膈增寬、左側胸腔積液、主動脈腔內成雙側分離暗區。故說明行充分的檢查后可明確診斷，檢出率相對III型較高。

Debkey II型患者較少，本實驗樣本僅1例為42歲女性，符合研究規律為年齡較輕的患者，無高血壓病史，考慮馬凡氏夾層多屬于II型，主要為升主動脈中層結構發育不良［3］，早期常無明顯癥狀，一旦出現，病情已十分嚴重。夾層僅局限于升主動脈，范圍小、癥狀較輕，延誤診治或誤診后發展為慢性AD，隨年齡增大，血管內壁彈性變差，撕裂面積逐漸增大，發展至Debkey I型。本例患者行心臟彩超時可見升主動脈夾層形成，同時可見心室不協調運動伴室壁瘤形成。

Debkey Ⅲ型AD的認識不足，對病情分析不夠全面，考慮單一，往往因患者多發不典型癥狀而被分診入泌尿外科、普外科、針灸科等，而忽略了以腹痛、肢體活動不靈等癥狀為首要表現的主動脈夾層，錯過最佳治療時機，往往因病情診治延遲，出現動脈瘤破裂導致突發的休克、意識不清、呼吸微弱、迅速死亡。經過本研究統計分析，以中下腹痛為起始表現的上腹部、腰部疼痛、后背部疼痛、下肢放射性疼痛、下肢乏力活動不利、間歇性跛行，可出現腹脹、偶可觸及搏動包塊需考慮DebkeyIII型主動脈夾層的存在。相關總結如下：DebkeyA型內破裂口位于升主動脈近心端和降主動脈起始端，外破裂口接近主動脈瓣或動脈瘤破裂導致急性心包填塞［4］。累及冠狀動脈開口，常引起右室及下壁心肌梗死。夾層沿頭臂干或頸總動脈向上擴展累及頸動脈、椎動脈，由于假腔壓迫導致管腔狹窄或突然阻塞，導致腦供血不足或腦梗死甚至意識障礙［5］。累及雙側椎動脈時，可致大腦循環的側支循環障礙，表現為對側偏癱、同側失明、意識障礙、暈厥、癲癇等。壓迫喉返神經時，出現聲音嘶啞、氣管受壓出現咳嗽。因脊髓前動脈在第四胸髓及第一腰椎髓節的解剖結構較細，常可因夾層血腫壓迫造成脊髓供血的節段性受壓表現［6］。累及髂動脈時神經缺血及夾層假腔壓迫髂動脈時，出現下肢及周圍神經血供，導致下肢疼痛、麻木、動脈波動消失。

主動脈夾層起病急驟，進展兇險，發病后的病死率以每小時約3%的幾率遞增，如不及時診斷并予系統治療，1年內病死率可高達90%，需熟練掌握主動脈夾層多樣化的臨床表現，增強診斷敏感度，當出現血壓升高合并突然出現的難以忍受的疼痛，需首先排除主動脈夾層，再根據疼痛的起始部位，粗略評估為哪型主動脈夾層，再逐漸完善檢查逐步排查其他疾病。

［1］ 劉易斯.主動脈夾層高危患者識別與誤診病例分析［J］.中國醫刊，2015，50（6）:16-17.

［2］ 俞衛東，杜國慶，田家瑋，等.超聲及CTA對主動脈夾層Stanford細化分型的診斷價值［J］.首都醫科大學學報。2014:35（2）：173-8

［3］ 孫鳴宇，韓雅玲，王效增，等.老年女性Stanford B型主動脈夾層患者的高血壓特征及降壓治療［J］.嶺南心血管病雜志，2013，19（1）:24-27.

［4］ Gaul C，Dietrich W，Friedrich I，et al.Neurological symptomsin typeA aortic dissections［J］.Stroke，2012，38（2）:292-297.

［5］ Mondon K，Blechet C，Gochard A，et al.Transient global amne-sia caused by painless aortic dissection［J］.Emerg Med J，2010，24（1）:63-64.

［6］ Sheikh AS，Ali K，Mazhar S.Acute aortic syndrome［J］.Circulati on，2013，128（10）:1122-1127.

本文編輯：孫春宇

Analysis of diagnosis of aortic dissection

XIE Jing
（Jiangsu suqian shuyang hospital，Jiangsu Suqian 223600，China）

Aortic dissection incidence increased year by year， domestic reports increased， forms are complex and diverse， often can not as fi rst diagnosis correct diagnosis， sudden onset， if not timely diagnosis and treatment，even in the hospital died suddenly， with a high mortality rate， increase puzzled emotion of family members of patients， rapid deterioration in relations between the doctors and patients so as to increase degree of understanding of the clinicians in aortic dissection， combing aortic dissection diagnosis thinking， aims to further improve the diagnostic rate of early intervention treatment.

Aortic dissection；diagnostic method；review

R543.16

A

ISSN.2095-6681.2016.16.015.02