rt-PA溶栓治療合并腦心綜合征的急性腦梗死47例

王曉莉，張維文，孟偉建，魏琰，袁棟才，付廣印

(衡水市哈勵遜國際和平醫(yī)院，河北衡水 053000)

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rt-PA溶栓治療合并腦心綜合征的急性腦梗死47例

王曉莉，張維文，孟偉建，魏琰，袁棟才，付廣印

(衡水市哈勵遜國際和平醫(yī)院，河北衡水 053000)

摘要：目的觀察重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)溶栓治療合并腦心綜合征的急性腦梗死的療效。方法合并腦心綜合征急性腦梗死患者102例，將其分為觀察組47例、對照組55例。對照組給予常規(guī)皮下注射低分子肝素抗凝及口服阿司匹林抗血小板聚集治療；觀察組采用rt-PA溶栓治療，24 h后口服阿司匹林、氯吡格雷。分別于兩組治療前及治療后72 h行心電圖檢查、NIHSS評分，檢測血漿N末端B型腦鈉肽前體(NT-proBNP)及血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白I(TnI)和S100B蛋白。結(jié)果觀察組治療后72 h有36例(76.6%)患者心電圖檢查轉(zhuǎn)為正常，34例(72.3%)NT-proBNP轉(zhuǎn)為正常；對照組分別為9例(16.4%)、0例(0)。兩組相比，P均<0.01。兩組治療后，NIHSS評分、血清S100B蛋白均較治療前明顯降低，且觀察組低于對照組(P均<0.05)。觀察組治療72 h血清CK-MB、TnI及血漿NT-proBNP水平較治療前降低(P均<0.01)，且均低于對照組(P均<0.05)。結(jié)論 rt-PA溶栓治療合并腦心綜合征的急性腦梗死可減輕患者腦組織及心肌損傷，改善神經(jīng)功能。

關(guān)鍵詞：急性腦梗死；腦心綜合征；重組組織型纖溶酶原激活物；溶栓療法

急性腦梗死是常見病、多發(fā)病，其引起的繼發(fā)性心臟損傷稱為腦心綜合征，主要表現(xiàn)為心律失常、急性心肌缺血、心力衰竭等，或者僅出現(xiàn)心電圖異常而無任何癥狀[1]。2010年11月～2015年3月，我們采用重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)溶栓治療47例合并腦心綜合征急性腦梗死患者，療效較好，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1臨床資料急性腦梗死患者102例，均合并腦心綜合征，符合1995年我國腦血管病學(xué)術(shù)會議制訂的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。患者發(fā)病時間在6 h以內(nèi)，無明顯意識障礙，腦功能損害體征持續(xù)超過1 h，血壓<180/110 mmHg。排除合并風(fēng)濕性心臟病、高血壓性心臟病、冠心病、糖尿病及嚴(yán)重肝腎功能衰竭、凝血功能障礙的患者。將所有患者隨機(jī)分為觀察組47例、對照組55例。觀察組中男27例、女20例，年齡41～74(60.3±3.1)歲；對照組中男33例、女22例，年齡46～77(61.7±3.3)歲。兩組性別、年齡等一般資料具有可比性。

1.2rt-PA治療方法對照組給予常規(guī)皮下注射低分子肝素抗凝并口服阿司匹林抗血小板聚集治療。觀察組采用rt-PA溶栓治療，藥物總劑量為0.9 mg/kg，首先在10 min內(nèi)滴注總劑量的10%，然后在1 h內(nèi)滴注完剩余90%，24 h后口服阿司匹林、氯吡格雷。

1.3觀察方法分別于兩組治療前及治療后72 h進(jìn)行心電圖檢查、NIHSS評分，檢測血漿N末端B型腦鈉肽前體(NT-proBNP，>125 pg/mL為異常)，血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白I(TnI)、S100B蛋白。

2結(jié)果

觀察組治療后72 h有36例(76.6%)患者心電圖檢查轉(zhuǎn)為正常，34例(72.3%)NT-proBNP轉(zhuǎn)為正常；對照組分別為9例(16.4%)、0例(0)。兩組相比，P均<0.01。兩組治療前后NIHSS評分，血S100B蛋白、CK-MB、TnI、NT-proBNP水平比較見表1。

3討論

腦心綜合征是由于各種急性腦血管病、急性顱腦損傷、顱內(nèi)炎癥、腦腫瘤等累及自主神經(jīng)系統(tǒng)，引起心肌缺血、心力衰竭或心律失常等繼發(fā)性心臟損傷的臨床綜合征[3]，臨床治療相對困難。其中，急性腦梗死并發(fā)腦心綜合征是學(xué)者們研究的熱點。其發(fā)生機(jī)制主要包括[4]：①急性腦梗死時下丘腦和腦干及邊緣系統(tǒng)受損，心臟神經(jīng)調(diào)解功能紊亂；②急性腦梗死后機(jī)體處于高度應(yīng)激狀態(tài)，交感介質(zhì)(如腎上腺素、兒茶酚胺等)大量釋放，導(dǎo)致冠脈痙攣；③心、腦血管病變存在共同的病理基礎(chǔ)，急性腦梗死患者往往同時存在冠脈粥樣硬化，而應(yīng)激、炎癥等會加重心肌缺血。也有學(xué)者[5]認(rèn)為，急性腦梗死后導(dǎo)致的心電異常或心肌損害為腦部疾病所引起的內(nèi)臟效應(yīng)。

表1　兩組治療前后NIHSS評分,血S100B蛋白、CK-MB、TnI、NT-proBNP水平比較

注：與同組治療前相比，*P<0.05，△P<0.01；與對照組治療后相比，#P<0.05。

腦心綜合征至今尚無理想的治療方法，有學(xué)者[6]認(rèn)為，治療腦心綜合征時應(yīng)優(yōu)先處理原發(fā)病，糾正心肌損傷的根本措施是治療原發(fā)腦部病變。國內(nèi)外諸多研究[7]認(rèn)為，當(dāng)患者發(fā)生急性腦梗死后，只要符合溶栓適應(yīng)證就應(yīng)及時開展溶栓治療，溶栓治療可有效提高急性腦梗死患者的治療效果并改善預(yù)后。超早期靜脈溶栓治療可最大限度地重建腦缺血區(qū)的血液循環(huán)，縮小梗死面積，搶救可逆性損傷狀態(tài)的神經(jīng)細(xì)胞，降低致殘率，改善預(yù)后，提高患者生活質(zhì)量[8]。

腦鈉肽是一種生物活性肽，其主要作用有排鈉、利尿及抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)等。B型腦鈉肽(BNP)主要來源于心室，各種原因造成的容量負(fù)荷及心室壁張力增加都會造成其生成和分泌增多。各種腦血管疾病導(dǎo)致的腦水腫、顱內(nèi)壓增高時，BNP分泌水平也升高，提示在顱內(nèi)高壓形成過程中有BNP的參與[9]。多項研究[10]結(jié)果表明，腦梗死后腦水腫患者血清BNP明顯增加，可見BNP是反映患者預(yù)后的指標(biāo)。S100B蛋白是一種神經(jīng)組織特異性較強(qiáng)的蛋白質(zhì)，具有神經(jīng)生長因子樣作用，對神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和功能維持有重要作用，是神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的標(biāo)志蛋白[11]。腦梗死發(fā)生后，患者腦細(xì)胞和血腦屏障常遭到破壞，S100B蛋白從組織中進(jìn)入血液循環(huán)，其水平能夠反映神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞受損程度[12,13]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組治療72 h后心電圖檢查及NT-proBNP水平轉(zhuǎn)為正常的患者所占比例高于對照組，兩組治療后NIHSS評分、血清S100B蛋白低于治療前，且觀察組低于對照組，表明兩組治療后神經(jīng)功能均得到改善，且觀察組效果更為明顯。CK-MB、TnI、NT-proBNP是反映心肌功能的指標(biāo)，觀察組治療后72 h血CK-MB、TnI、NT-proBNP水平低于治療前，且均低于對照組，提示rt-PA溶栓治療可以明顯減輕心肌損傷，效果優(yōu)于常規(guī)治療。結(jié)合上述研究結(jié)果，我們認(rèn)為，rt-PA溶栓治療合并腦心綜合征的急性腦梗死可減輕患者腦組織及心肌損傷，改善神經(jīng)功能。

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收稿日期：(2015-10-09)

中圖分類號：R743.33

文獻(xiàn)標(biāo)志碼：B

文章編號：1002-266X(2015)47-0060-02

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2015.47.023