周匯文
武漢市江夏區第一人民醫院神經內科 武漢 430200
急性腦梗死患者血漿同型半胱氨酸水平與頸動脈粥樣硬化斑塊的關系
周匯文
武漢市江夏區第一人民醫院神經內科 武漢 430200
目的 探討急性腦梗死患者血漿同型半胱氨酸水平與頸動脈粥樣硬化斑塊的關系。方法 選擇127例急性腦梗死患者為對象。根據斑塊情況,分為無斑塊組32例,穩定斑塊組41例,不穩定斑塊組54例。95例合并頸動脈粥樣硬化斑塊患者中,根據斑塊嚴重程度,分為Ⅰ級21例,Ⅱ級35例,Ⅲ級39例。抽取各組患者肘靜脈血3 mL,并采用酶聯免疫吸附法測定同型半胱氨酸。結果 無斑塊組、穩定斑塊組、不穩定斑塊組3組同型半胱氨酸水平差異有統計學意義(P<0.05),其中無斑塊組同型半胱氨酸在3組中最低(P<0.05),不穩定組同型半胱氨酸最高(P<0.05)。Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級斑塊患者同型半胱氨酸差異均有統計學意義(P<0.05)。其中Ⅰ級斑塊患者同型半胱氨酸最低(P<0.05),Ⅲ級斑塊患者同型半胱氨酸最高(P<0.05)。結論 急性腦梗死患者同型半胱氨酸與頸動脈粥樣硬化斑塊形成和發展有一定關系。
急性腦梗死;同型半胱氨酸;頸動脈粥樣硬化斑塊
急性腦梗死是臨床常見的心腦血管疾病,發病率高且易致殘、致死[1]。研究顯示,頸動脈粥樣硬化不穩定性斑塊的形成是導致其發生的主要因素[2]。近年來,通過測定急性腦梗死患者血漿同型半胱氨酸發現,上述指標可以一定程度上反映急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊的關系?,F報道如下。
1.1 一般資料 選擇2013-01—2014-11我院收治的急性腦梗死患者127例為研究對象。納入標準:病程<24 h;根據1995年全國第4次腦血管病學術會議有關急性腦梗死診斷標準[3]予以確診;測定血漿同型半胱氨酸。排除標準:復發性腦梗死;心源性腦梗死;伴自身免疫性疾??;伴血液系統疾病者;伴肝、腎重要臟器病變者;3個月內有服用糖皮質激素或免疫抑制劑者。男83例,女44例;年齡50~77歲,平均(66.4±12.6)歲。根據有無斑塊分為無斑塊組32例,穩定斑塊組41例,不穩定斑塊組54例。95例合并頸動脈粥樣硬化斑塊患者中,斑塊嚴重程度:Ⅰ級21例,Ⅱ級35例,Ⅲ級39例。3組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 測定方法:所有患者均于入院次日06:00~08:00時抽取肘靜脈血3 mL,肝素抗凝并混勻。低溫離心,取離心后血漿,采用酶聯免疫吸附法測定同型半胱氨酸。
1.2.2 頸動脈超聲檢查:入院次日行頸動脈超聲檢查。仰臥位,充分暴露頸部,頻率10 Hz。然后依次檢查頸總動脈、分叉部、頸內、頸外動脈,測量后壁內膜中層厚度(IMT)、回聲強度。根據ITMT判斷是否有斑塊存在。其中IMT<1.1 mm為正常,IMT>1.1 mm為異常。對異常者,根據回聲強度、形態特點等,將斑塊分為潰瘍斑、軟斑、扁平斑、硬斑。潰瘍版和軟斑合稱為不穩定斑塊,扁平斑和硬斑合稱為穩定斑塊[4]。半定量法估計嚴重程度,其中單側斑塊≤2.1 mm為Ⅰ級;單側斑塊>2.1 mm或雙側斑塊,且至少一側斑塊<2.1 mm為Ⅱ級;雙側斑塊,且均>2.1 mm,為Ⅲ級[5]。
1.3 統計學處理 所有數據使用SPSS 19.0進行統計學處理。計量資料使用均數±標準差表示,組間兩兩比較采用t檢驗,多組間比較采用F檢驗。計數資料使用率(%)表示,行卡方檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 各組同型半胱氨酸比較 無斑塊組同型半胱氨酸水平為(12.65±1.24)μmol/L,穩定組為(16.78±1.21)μmol/L,不穩定組為(21.82±1.83)μmol/L,各組同型半胱氨酸水平差異有統計學意義(F=270.498,P<0.05),其中無斑塊組同型半胱氨酸在3組中最低(P<0.05),不穩定組同型半胱氨酸最高(P<0.05)。
2.2 不同斑塊等級同型半胱氨酸比較 Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級斑塊患者同型半胱氨酸分別為(15.87±1.65)μmol/L、(19.43±1.62)μmol/L、(25.37±1.74)μmol/L,3組間差異均有統計學意義(F=245.900,P<0.05),其中Ⅰ級斑塊患者同型半胱氨酸最低(P<0.05),Ⅲ級斑塊患者同型半胱氨酸最高(P<0.05)。
急性腦梗死是常見的危重急癥,隨著現代醫學的發展,急性腦梗死的搶救成活率顯著提升,但患者急救后普遍存在不同程度的殘疾,影響了術后生存質量。炎癥反應和動脈粥樣硬化斑塊形成被認為是導致急性腦梗死患者術后致殘率高的主要原因[2]。因此,如能盡早針對處理,可能為急性腦梗死治療和預后改善提供參考。目前研究顯示,同型半胱氨酸是導致腦卒中發生的危險因素,其濃度與缺血性腦血管病的發生呈正相關性,臨床可作為心腦血管病發生和發展的臨床指標[1,6]。但關于急性腦梗死患者同型半胱氨酸和頸動脈粥樣硬化斑塊的關系還缺乏足夠的報道。
腦梗死的病理基礎中最主要的是動脈粥樣硬化的形成,而血漿同型半胱氨酸水平的升高是影響動脈粥樣硬化的重要因素。隨著血漿同型半胱氨酸水平的升高,機體內氧化應激反應加劇,導致超氧化物和氧自由基大量產生,引起血管內皮細胞損傷和LDL氧化;同時,血漿同型半胱氨酸及代謝產物可促進血栓素的產生,從而激活凝血因子活性,促進血小板聚集,誘發血栓;此外,活化的同型半胱氨酸可直接結合LDL,形成復合體而被巨噬細胞吞噬,導致血管壁脂肪堆積。這些因素的綜合作用下,同型半胱氨酸水平的升高可促發動脈粥樣硬化的發生,從而引發急性腦梗死。隨著同型半胱氨酸水平升高,炎癥反應也會進一步加重,合并不穩定斑塊者可能會出現斑塊破裂,并堵塞血管,危害更為嚴重。因此,理論上無斑塊患者同型半胱氨酸最低,不穩定斑塊患者同型半胱氨酸最高。從斑塊等級看,I級斑塊炎癥反應最輕,其對應的同型半胱氨酸水平最低,Ⅲ級斑塊炎癥反應最嚴重,其對應的同型半胱氨酸水平最高。
綜上,急性腦梗死患者普遍存在不同程度的炎癥反應,多數患者還伴頸動脈粥樣硬化斑塊。同型半胱氨酸不僅與頸動脈粥樣硬化斑塊的產生有密切關系,還可能參與了急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊的形成和發展,及時治療高同型半胱氨酸血癥,可能有利于預防頸動脈粥樣硬化斑塊,為急性腦梗死治療改善提供思路。
[1] 葛葉波,占劉儉,陳英,等.老年急性腦梗死患者血尿酸水平與頸動脈粥樣硬化斑塊的相關性研究[J].中國全科醫學,2014,17(8):867-870.
[2] 周明鍇,程倚萌.急性腦梗死患者血清同型半胱氨酸與胱抑素C水平相關性分析[J].中國實用神經疾病雜志,2013,15(5):24-25.
[3] 馬麗麗,張津華,劉輝,等.急性腦梗死患者血漿同型半胱氨酸與血小板活化的相關性研究[J].中華老年心腦血管病雜志,2011,13(12):1 102-1 104.
[4] 楊麗萍,張曉煒,張國華,等.急性腦梗死患者血清YKL-40、hs-CRP水平與頸動脈粥樣硬化斑塊的相關性研究[J].中風與神經疾病雜志,2013,30(4):306-308.
[5] 李慧明.血清基質蛋白酶9白介素18在急性腦梗死患者的表達及與預后的關系[J].中國實用神經疾病雜志,2013,15(11):13-15.
[6] 張蓉.急性腦梗死患者血漿胱抑素C、同型半胱氨酸水平與頸動脈粥樣硬化的相關性分析[J].實用心腦肺血管病雜志,2014,22(10):28-30.
(收稿2015-01-23)
R743.33
A
1673-5110(2016)07-0104-02