高等植物中的成花素及其對成花的誘導

莫旭東，成 平，覃 磊，張小波，夏石頭*（1湖南省植物激素與生長發育重點實驗室，長沙410128；2湖南農業大學生物科學與技術學院，長沙410128；湖南省農業信息與工程研究所，長沙410125）

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高等植物中的成花素及其對成花的誘導

莫旭東1，2，成 平3，覃 磊1，2，張小波1，2，夏石頭1，2*
（1湖南省植物激素與生長發育重點實驗室，長沙410128；2湖南農業大學生物科學與技術學院，長沙410128；3湖南省農業信息與工程研究所，長沙410125）

摘 要：成花是高等植物由營養生長到生殖生長轉變的一個重要環節，受到各種內部因素和外部環境的調節。成花素作為調節植物成花的核心元素，對植物的生殖和發育起著重要作用。主要介紹了高等植物中成花素的早期研究、FT及其同源基因蛋白的發現，其在韌皮部的轉運、對成花的誘導及其調控成花的機理等方面的研究進展。

關鍵詞：高等植物；成花素；FT蛋白；成花誘導

1937年，俄國植物生理學家Chailakhyan提出在合適的光照情況下，植物葉片感受光刺激后會產生一種激素樣物質，該物質被運送到植物莖頂部的分生組織中，能促使植物形成花器官，從而產生開花響應。他將這種物質命名為“成花素”［1］。但在該假說提出后的70年里，成花素存在的真實性及其化學本質一直是一個謎。1961年，Lincoln等［2］從處于開花盛期的蒼耳（Xanthium sibiricum Patrin ex Widder）中提取出一種物質，該物質可誘導處于長日照條件下的蒼耳植株開花，且開花植株比例可達50%；而采用同樣的方法從處于營養生長階段的蒼耳植株中提取的物質卻不具這樣的功能。當Lincoln試圖進一步提純該物質時，發現該物質喪失了活性而無法鑒定。自此以后，學者們掀起了有關成花素的研究高潮，終于在不同的研究系統中證實了成花素的存在，并且確認成花素是一種可以移動的蛋白質分子，被稱為FLOWERING LOCUS T，簡稱FT蛋白。

1　成花素的概念及其早期研究

1865年，有著開花激素之父之稱的Julius von Sachs通過對旱金蓮（Tropaeolum ntajus）和圓葉牽牛（Pharbitis purpurea（L.）Voigt）葉片的部分遮光試驗，揭示了在光照下葉片能產生少量的成花物質。但是，直到1920年Garner和Allard發現了光周期現象，Julius的研究結論才被承認［3］。1934年，Knott發現，對光敏感的植物其葉片能察覺日照長度的變化。但眾所周知，花朵形成于頂端分生組織，這表明存在一種長距離信號，能從被誘導的葉片運輸到頂端分生組織。1936年，Chailakhyan通過嫁接試驗證明了這種長距離信號能從被誘導的供體運送到未受誘導的受體，并讓受體開花。1937年，Chailakhyan首次提出了“成花素”的概念，它作為一種開花刺激物，是一類具有調控功能的特殊物質。

20世紀初，Klebs等發現植物體內碳水化合物與氮化合物的比值（C/ N）高時，植株能順利開花；而當C/ N比值較低時，植株就無法開花。但后來研究表明，高C/ N比對短日植物來說不僅不能促進開花反而會抑制其開花，而且在縮短長日植物的光照時間的前提下，就算提高光照強度和C/ N比，也不能使其開花［4］。20世紀40年代以后，Lang對赤霉素（GA）的成花誘導進行了廣泛研究，提出成花素可能是GA的猜測［5］。然而，這個猜測很快引起爭議，因為在很多開花植物中并沒有發現GA表達變化引發的莖伸長現象。Chailakhyan于1958年提出早期的“成花素假說”，他認為成花素是由開花素（Anthesins）和赤霉素兩種活性物質互補組成的，這兩種物質分別是花和莖形成所必需的物質［6］，但Chailakhyan未能成功分離出開花素。

由于開花刺激物的研究一直沒有取得令人信服的結論，學者們又提出了另一對立的假說：在非誘導條件下，植物體內產生一種或幾種抑制植物開花的物質，該物質阻止了植物的開花。Lang［7］進一步提出，植物開花這一過程的調節也許和其他過程的激素調節相似，在生長點存在一種促進開花物質和阻止開花物質的平衡，而不僅僅是單一物質在促進或抑制開花。1988年，Bernier提出了多因子假說［8］，他認為有多種植物激素和光合同化物共同參與了成花的誘導。

2　FT蛋白及其同源類似物的發現

在擬南芥（Arabidopsis thaliana）的光周期誘導途徑中，CONSTANS（CO）和FLOWERING LOCUS T （FT）兩個基因起著關鍵作用，CO編碼一個鋅指蛋白，FT編碼一個RAF激酶抑制蛋白。長日照下CO能夠誘導FT基因在植物葉片中表達。FT基因在莖尖特異表達時有利于花與芽的分化，同時FT基因的產物可在莖尖誘導植物開花。CO基因主要在響應長日照信號、誘導FT基因表達等方面起作用，其自身并不具備誘導植物莖尖花與芽分化的功能。據此，Hailong等［9］推測FT基因的某種產物如mRNA，或者某種由FT蛋白制造的可移動信號物質可能就是“成花素”（Florigen）。此后，人們將研究重心放到了FT基因產物及其FT蛋白誘導產物上。2005年，Hugangt等［10］提出FT mRNA可能就是成花素，他們發現FT基因在擬南芥單一葉片中的局部表達就足以觸發開花，由此推測FT mRNA被運送到莖尖并且激活下游基因。這一發現引起了高度重視并且被《Science》雜志評為2005年的幾個重大發現之一。但是之后在分析實時熒光定量PCR數據時發現了錯誤，并且在進行重復試驗時并沒有發現FT mRNA從葉片轉運到莖尖的證據，該小組因此撤回該論文［11］。與此同時，有研究發現，水稻（Oryza sativa）和擬南芥中的實時熒光定量PCR數據均顯示莖尖FT mRNA的數量要少于葉片中的數量［12，13］。Jaeger等［14］在擬南芥的原位雜交試驗時，也未發現莖尖有FT mRNA。

既然FT mRNA作為成花素的結論被否決，那么FT蛋白是不是就是成花素呢？2006年，Giavalisco從甘藍型油菜花莖韌皮部分泌液中分離出FT蛋白，證明了該蛋白能在韌皮部中運輸。隨后，Corbesier等［12］使用GFP對擬南芥FT蛋白進行了熒光標記，然后根據GFP的熒光特性追蹤了FT蛋白在擬南芥從韌皮部轉運到莖尖，并激活下游基因促使植物開花的全過程。研究者還在含有FT基因以及FT缺失型突變體的植株間進行了嫁接試驗，結果表明有FT基因的植株其葉片中產生的FT蛋白能夠通過嫁接而轉移到突變體植株體內，并誘導其開花，整個過程中并沒有檢測到FT mRNA的移動。這也進一步證明誘導擬南芥開花的長距離信號是FT蛋白，而不是FT mRNA。另外，在研究早花表型的擬南芥突變體tfl1時，人們驚訝的發現TFL1與FT有很高的同源性，但成花素FT促進植物從營養生長過渡到生殖生長，而TFL1卻與之相反，其互相對抗的機制尚不清楚［15］，有可能與FT和TFL1的外部環狀結構以及其潛在的配體結合殘基有關。Ho［16］通過突變來檢測殘基對FT蛋白質的重要性，發現至少有4種不同殘基的特定突變可將FT轉化成TFL1類似物，從而影響FT蛋白的表面電荷及功能向TFL1轉變。

Tamaki等［13］對水稻中與FT同源的Hd3a基因進行研究，發現短日照情況下Hd3a在葉片中可高量表達，隨后通過熒光蛋白標記構建了Hd3a∶GFP融合蛋白轉基因植株，結果表明Hd3a蛋白能在水稻葉片中表達和合成，然后被轉運到頂端分生組織中并誘導水稻植株開花。Zhang等［17］對桃的成花素同源基因桃CO（PPCO）和桃FT（PpFT）的全長cDNA序列進行了研究，發現PPCO和PpFT在DNA、mRNA和蛋白水平均表現出與擬南芥CO和FT的較高同源性。PPCO和PpFT是核定位蛋白，并在酵母細胞中都表現出轉錄激活活性，過表達PPCO和PpFT能分別將擬南芥co2突變體和ft -1突變體的晚花表型恢復為野生型，說明他們可在植物開花時間的調節中發揮作用。最近還有研究報道［18］稱，FT蛋白的旁系同源基因TSF也可作為成花素，或至少代表成花素的一部分，其在不同植物種類中的誘導開花功能引起了較大關注。擬南芥葉片感應光周期條件后，使能誘導FT和TSF轉錄的CO蛋白穩定。FT和TSF在韌皮部伴胞翻譯出來，進入韌皮部流并被輸送到芽頂端分生組織，在那里它們與FLOWERING LOCUS D（FLD）合作，激活花分生組織特征基因的轉錄，從而使植株開花。

3　FT蛋白及其同源類似物對成花的誘導

3.1FT蛋白及其同源類似物在韌皮部中的轉運

既然已經證實FT蛋白就是成花素，那么FT蛋白是怎么被轉運到頂端分生組織的呢？Mathieu等［19］通過構建黃色熒光蛋白YFP和煙草蝕紋病毒外殼蛋白基因TEV的表達載體SUC2：：FT2TEV23YEP和CaMV35S：：FT2TEV23YEP，發現前者在韌皮部伴胞細胞中表達，但因為融合蛋白體積太大，因而不能從伴胞中輸出，后者能在植物體各部分系統表達因此誘導了開花過程，而當前者與含有病毒TEV酶的植株雜交后又可誘導植物成花。這充分說明FT蛋白只有通過篩管運輸才能促進植物開花［20］。

除了FT轉基因植物，FT表達水平比較低的成花誘導植物的韌皮部汁液中也檢測到了FT蛋白。Giavalisco等［21］于2006年在油菜花莖的韌皮部傷流液中檢測出了FT蛋白。Lucas等［22］以南瓜（Cucurbita moschata）屬植株為材料，該屬植株比擬南芥大，因此更容易收集其韌皮部液流。為了檢測FT蛋白的長距離運輸對植物成花的重要性，Lucas等篩選了近百種材料，對比后選擇了1個短日照的南瓜種（Cmo）和日中性筍瓜（Cm）進行試驗，通過一個病毒外殼蛋白基因表達載體把FT基因轉入Cmo中，發現Cmo轉化植株在長日照條件下能順利開花，而只在葉片上檢測到了病毒的存在。這證明了FT蛋白的保守性，以及FT蛋白是先在受病毒感染的葉片中合成然后才被轉運到莖尖，進而誘導植株開花的。Lucas把短日照的Cmo嫁接到Cm上并在長日照下培養后，發現所有的Cmo接穗都能誘導開花，同時在對Cmo接穗的韌皮部液流檢測中發現了Cm的FT同源蛋白（Cm2FTL2）。這一發現表明了FTL蛋白存在于韌皮部液流中，以及FTL蛋白可以通過嫁接結合部位運輸到受體植株，并誘導受體植株開花。

另外，對FT蛋白長途運輸的分子機制的研究中發現，擬南芥FE也參與了光周期誘導開花，FE編碼一個先前報道為ALTERED PHLOEM DEVELOPMENT的韌皮部特異性Myb相關蛋白。對fe突變體的表型分析表明，FT在fe突變體葉片韌皮部伴胞中的表達減少了，且FT蛋白在從葉到莖尖的運輸中受到了損傷。進一步分析發現，FE是FLOWERING LOCUS T INTERACTING PROTEIN 1 （FTIP1）轉錄激活所必需的，FTIP1是FT蛋白從韌皮部選擇性搬運到篩管的重要調節者。這些結果表明，FE在光周期誘導開花中起著雙重作用：一方面轉錄激活FT，并且運輸FTIP1；另一方面，FE可能通過管控FT合成及其在韌皮部伴胞的傳輸起到調節FT的作用［23］。

3.2FT蛋白及其同源類似物調控植物成花的機理

FT對光照條件的反應主要通過激活轉錄因子CONSTANS（CO）的活性來完成，在擬南芥中光依賴型基因CO穩定地表達需要FT因子誘導活化。通過調節CO表達和蛋白質的穩定性，以及植物其它組分經由生物鐘的定時，是該植物能夠響應光周期引發花轉變的關鍵機制。光敏素A和隱花色素光感受器在晚上通過抑制COP1 - SPA1泛素連接酶復合物的活性，從而促進CO基因的活性。與此相反，光敏色素B（PHYB）則有利于其在早晨對CO進行降解從而延遲開花。但PHYB的過表達誘發FT轉錄，且在黃昏和夜間不影響CO的轉錄和量級。這個反應取決于光激活態的PHYB通過直接相互作用而抑制COP1 - SPA1的功能，從而導致CO蛋白的增加，并誘導FT因子的積累［24］。FT啟動子甲基化會導致基因沉默；相反，基因內的甲基化或是通過RNA導向的DNA甲基化（RdDM）卻能觸發和促進FT的表達［25］。

在研究植物細胞膜上的甘油脂時發現，擬南芥開花素FT能與晝振蕩磷脂分子結合，促進成花，因此通過甘油脂分子的日震蕩也是控制植物開花時間的一條重要途徑［26］。FT與磷脂酰膽堿（PC）特異性結合，通過轉基因的方法來提高植物體內莖尖分生組織的PC水平能加快開花，而降低PC的表達水平會延遲成花，這表明PC的水平與開花時間是相關的。FT的活動關聯到植物早花，FT和PC在莖尖頂端分生組織的同時增加會進一步刺激開花，而FT功能的喪失會增強PC的衰減效應［27］。此外，茉莉受體COI可以通過信號傳導途徑抑制FT的表達延遲擬南芥的開花時間。當植物遭遇脅迫下，生物活性JA促進基于COI1的JAZs（茉莉酮- ZIM域）的降解。JAZ的降解會抑制toe的轉錄功能，進而抑制FT的表達，從而延遲擬南芥的開花［28］。類似的CONSTITUTIVE PHOTOMORPHOGENIC 10（COP10）在短日照情況下降低FT表達有助于在光周期和自主途徑延遲植物開花。在短日照情況下，cop10 - 4突變體的長日照植物誘導素GI、FKF1和FT的表達比野生型顯著增加，表明COP10主要調控FT在CO不依賴型途徑中的表達［29］。脫落酸（ABA）則通過ABSCISIC ACID - INSENSITIVE 4（ABI4）直接綁定到啟動子從而激活FLC的轉錄抑制開花［30］。

FT基因編碼小分子量的蛋白質產物（約175個氨基酸殘基），在植物體內通過韌皮部從葉片運送到莖頂端發揮其成花誘導作用，構成了光周期信息翻譯成開花時間的新機制［31］。研究證明，FT蛋白在植物體內的轉運同樣也受到多種基因的調控影響［32］。FT蛋白轉運到植物莖尖時會與14 - 3 - 3蛋白和bZIP轉錄因子FD形成一個異源六聚復合物（FAC）。FAC復合體直接影響FT蛋白，促進植物成花過程，該FAC模型提供了FT通過改變其同伴和轉錄目標導致開花的分子基礎［33］。進一步研究發現，三種蛋白在FAC復合體內是部分重疊的。而在擬南芥和水稻中，FT（Hd3a）蛋白及14 - 3 - 3蛋白在細胞核內與FD（OsFD1）蛋白的相互作用是FT促進植物開花的主要因素。Hd3a定位于細胞核及細胞質內，14 -3 -3同源蛋白GF14b主要存在于細胞質中，OsFD1則定位于細胞核［34］。FT（Hd3a）蛋白在合成后轉運至莖尖分生組織，其后與14 - 3 -3蛋白結合于細胞質內，形成FT -14 -3 -3復合體，之后復合體會進入細胞核并與FD蛋白結合從而形成FAC復合體［35］。這種復雜的結構需要FD 的282位點的蘇氨酸殘基磷酸化。由鈣離子依賴的蛋白激酶CPK33負責磷酸化，CPK33激酶失活的表達會導致明顯的延遲開花表型［36］。在對小麥（Triticum aestivum Linn.）FT同源基因FT1的研究［37］中發現，FT1和類FD蛋白可與小麥和大麥（Hordeum vulgare L.）體內多個14 - 3 - 3蛋白相互作用。14 -3 -3蛋白是調節FT1 - TaFDL2相互作用的橋梁。FT1和14 -3 -3之間的相互作用發生在細胞質中，并且該復合物隨后轉移至細胞核，在那里與TaFDL2相互作用形成一個FAC。而最近的研究表明，活化的成花素復合物（FAC）可激活成花識別基因APETALA1的水稻同系物［38］。成花素在植物發育中不僅僅起到調節開花的作用，Hd3a蛋白聚集在葉腋分生組織并促進分枝，而FAC的形成是必需的。轉基因植物的分析表明，Hd3a通過側芽生長促進分枝。在韌皮部產生的Hd3a蛋白運輸到側芽的腋生分生組織，Hd3a作為移動信號在水稻分支中發揮功能［38］。

4　展望

高等植物開花時機是植物成功繁殖的關鍵，不同的植物種型和光周期類型，開花植物中的FT基因功能都是非常保守的。雖然FT的調控方式在不同光周期植物中不同，但其葉片末端產物FT蛋白非常相似。近年來，研究人員針對模式植物擬南芥、水稻等做了很多研究，鑒定出了180多個參與調控植物開花的基因，終于確定FT基因是調控植物成花的關鍵基因，但FT蛋白、14 -3 -3、OsFD1三種蛋白組成的成花激活復合體（FAC）的形成機制和FAC調控成花特征的相關基因的表達的分子機理目前仍不清楚。FT蛋白需要和FD結合才能在頂端分生組織中發揮作用，那么FT蛋白是否還能與其他因子結合從而對植物開花進行誘導？此外，在影響植物開花的諸多因素中，逆境對植物成花情況影響較大，但有關FT基因在逆境環境下對植物的調控研究也有待加強。只有弄清植物開花機制及成花素的作用機理，才能對植物成花過程進行調控，從而通過改變植物開花時間來影響農作物產量和品質，以培育出高產優質的農作物新品種。

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Florigen in Higher Plants and Its Induction of Flowering

MO Xudong1，2，CHENG Ping3，QIN Lei1，2，ZHANG Xiaobo1，2，XIA Shitou1，2*
（1 Hunan Provincial Key Laboratory of Phytohormones and Growth Development，Changsha，Hunan 410128，China；2 College of Bio-science and Technology，HNAU，Changsha，Hunan 410128，China；3 Hunan Institute of Agricultural Information and Engineering，Changsha，Hunan 410125，China）

Abstract：Flowering is an important process of transformation from vegetative growth to reproductive growth in higher plants which is regulated by both inside and environmental factors.As a core element in the regulation process of flowering，florigen plays an important role in the whole process of plant reproduction and development.The main research progress including the early study of florigen in higher plants，the discovery of flowering locus T（FT）and its homologous protein，their transportation in phloem，mechanism of induction and regulation of flowering are introduced in the paper.

Keywords：higher plant；florigen；FT protein；flowering induction

中圖分類號：Q945.6+4

文獻標識碼：A

文章編號：1001-5280（2016）03-0329-06

DOI：10.16848/ j.cnki.issn.1001-5280.2016.03.23

收稿日期：2015- 12- 03

作者簡介：莫旭東（1989 -），男，碩士研究生。*通訊作者：夏石頭，教授，Email：xstone0505@163.com。

基金項目：湖南省自然科學杰出青年基金項目（11JJ1007）。