肌筋膜觸發點理論及其在運動康復臨床實踐中應用的研究進展①

劉琳，黃強民，劉慶廣，薄成志

肌筋膜觸發點理論及其在運動康復臨床實踐中應用的研究進展①

劉琳，黃強民，劉慶廣，薄成志

本文介紹了肌筋膜觸發點理論及相關的技術手段在運動康復臨床實踐中的應用，如運動員損傷疼痛的治療、運動功能受限的康復、運動疲勞的消除等常見問題。基于肌筋膜觸發點理論采取的臨床治療措施簡單、有效、無創，康復治療周期短，復發率低。為當前運動損傷的預防、診斷、治療與康復提供了科學的理論依據與實踐基礎。

肌筋膜觸發點；運動損傷；診斷；康復；綜述

［本文著錄格式］劉琳，黃強民，劉慶廣，等.肌筋膜觸發點理論及其在運動康復臨床實踐中應用的研究進展［J］.中國康復理論與實踐，2016，22（10）：1167-1170.

CITED AS：Liu L，Huang QM，Liu QG，etal.Application ofmyofascial trigger points theory in clinical practice of sports rehabilitation（review）［J］.Zhongguo Kangfu Lilun Yu Shijian，2016，22（10）：1167-1170.

肌筋膜觸發點（myofascial trigger points，MTrPs），舊稱扳機點，又稱為激痛點或激發點，是慢性肌筋膜炎的主要病因［1］。它最早由美國臨床教授Janet Travell于1942年提出，可分為潛在MTrPs和活化MTrPs［2］。活化MTrPs常表現為自發性疼痛，深壓可激發局部或遠處牽涉痛，針刺時會引發肌肉局部抽搐反應，而隱性MTrPs只有在用力按壓時才表現疼痛［3-4］。運動創傷、肌肉疲勞、抵抗力下降、反復感冒、營養物質缺乏等因素可促使隱性MTrPs發展為活化MTrPs，繼而造成患者骨骼肌疼痛、關節功能受限、感覺異常、自主神經功能紊亂，甚至肢體殘疾等［5-8］。

當前，依據國際公認的MTrPs臨床診斷標準，確定活化的疼痛觸發點，并采取一系列科學的治療措施，包括干針、濕針、自我牽張、推拿、理療、懸吊訓練等，滅活這些觸發點可以有效解決運動康復中的多種臨床實際問題，尤其在處理常見急慢性運動損傷以及關節功能障礙等問題上具有獨特且顯著的優勢［3-5］。研究發現，基于MTrPs理論采取的臨床治療措施可以避免對患者的損傷部位進行更多的開放性外科手術治療。這些方法操作簡單、有效，康復治療的周期短，且復發率低，因此歐美國家物理治療師已逐漸將該理論體系應用于日常骨骼肌疼痛的緩解、運動功能的受限及障礙的康復和運動疲勞的消除等方面［4-5，9-11］。

本文通過綜述該理論及其相關技術手段在運動康復領域的應用情況，闡明其在解決運動員傷痛治療、關節功能改善、運動疲勞消除、運動能力提升等康復實踐問題中的效果，以期為當前運動損傷的預防、診斷、治療與康復提供更多科學的理論依據和實踐基礎。

1　M TrPs的發病機理

Han等報道，剛出生的嬰幼兒，在其肌肉中無法發現任何類型的MTrPs，4歲后因某些肌肉長時間收縮，促使供應這些肌肉的小血管受到壓迫，造成機體局部代謝產物堆積和供能需要增加，局部酸性環境和高H+離子濃度共同作用誘發這些骨骼肌產生潛在MTrPs［12-13］。一旦骨骼肌產生MTrPs，那么勢必會造成機體局部的生物力學不平衡，倘若這些MTrPs長期得不到消除，甚至反復被活化，最終具有同一力學功能的其他骨骼肌和拮抗肌也會受到間接的過用性損傷而產生MTrPs，以致形成整個關節的功能障礙。如肩周炎起初僅是肩袖肌的功能障礙，可隨即出現肩胛下肌、大圓肌、喙肱肌和肱三頭肌受累，以致造成整個肩關節的上舉和內旋內收的困難，甚至影響到肩關節周圍其他骨骼肌的功能障礙［14-15］。

2　運動對骨骼肌內MTrPs誘發的影響

Simons研究發現，MTrPs可以在急性或反復持續性肌肉過勞之后被激活，表現為骨骼肌功能障礙，是骨骼肌疼痛的主要原因［18］。日本學者Kawakita等通過對人、兔子和貓進行重復離心運動實驗發現，離心運動可以導致受累肌緊張帶、敏感小點和類似MTrPs特征的病變區域出現，但僅可以在MTrPs實驗組中觀察到激惹現象，因此他們認為重復離心運動可以有效復制骨骼肌內MTrPs病理模型［19］。此后，有研究通過對大鼠股內側肌進行定點打擊結合離心運動4周后發現，打擊結合離心運動組均出現局部緊張帶，91.7%出現自發性肌電活動，針刺時全部出現肌肉局部抽搐反應，這表明打擊結合離心運動的模式可以建立穩定并活化的MTrPs動物實驗模型［20-21］。近期，Hidalgo-Lozano等調查了50名優秀游泳運動員和非游泳項目的健康運動員的肩頸部肌肉機械性痛覺過敏和活化MTrPs情況，結果發現，游泳運動員與非游泳項目的健康運動員相比，肩頸部肌肉MTrPs顯著性增多，且有肩痛的游泳運動員活化MTrPs的數量要高于無肩痛的游泳運動員，有肩痛的游泳運動員潛在MTrPs的數量要低于無肩痛的游泳運動員［22］。

這些研究表明，肌肉直接損傷、重復性肌肉收縮以及肌肉慢性勞損均可以不同程度地激活骨骼肌內MTrPs，尤其以重復性低強度收縮表現最為突出。研究認為，依據運動單位“尺寸原則”，骨骼肌在進行長時間低強度收縮時，支配Ⅰ型紅色、慢氧化肌纖維的較小運動單位首先被募集［23］。在此過程中，Ⅰ型肌纖維處于一種缺血、缺氧和ATP供能不足的惡性壞境中，促使骨骼肌內酸性增加，Ca2+大量堆積，隨后造成肌節縮短、肌內血流減慢，最終導致因外周致敏而引發的大量致敏物質的釋放，產生骨骼肌疼痛、疲勞和一系列功能障礙等［23-24］。

3　M TrPs理論在運動康復臨床實踐中的應用

3.1治療各種急慢性運動損傷引發的肌肉疼痛

流行病學調查顯示，我國省級專業散打運動員因腰部損傷而引發肌痛患病率為50%［25］；省級優秀羽毛球運動員腰背肌筋膜炎患病率為22.37%［26］；北京市青少年游泳運動員因肩袖損傷而引發肩痛患病率為30.95%［27］；省級優秀業余拳擊運動員因頸椎損傷而引發的頸部肌痛患病率為68.9%［28］。此外，Partanen等的一項臨床研究表明，至少40%的骨骼肌疼痛為MTrPs活化所致［］。

上世紀90年代末，Ingber等通過對3例經傳統治療方式無效的肩撞擊綜合征網球運動員和壁球運動員進行肩胛下肌MTrPs干針結合推拿、牽張治療后發現，他們在兩年后均恢復到無痛的功能狀態［30］。此后，Rainey等采用MTrPs干針對1例因啞鈴抓舉而意外腰肌損傷的現役女軍人治療2 d后發現，患者腰部疼痛數字評定量表指數由最初的4/10迅速降至2/10，直至最終的0/10［9］。Dembowski等通過對1例腘繩肌肌腱損傷的撐桿跳運動員采取MTrPs干針結合離心運動訓練治療20 d后發現，該運動員訓練側肢體末端肌肉力量顯著高于對側，能夠完全恢復到開始參加體育運動時的無痛狀態，并且腘繩肌損傷再也沒有復發［10］。最近，Jayaseelan等通過對2例近端腘繩肌肌腱病變的跑步者進行腘繩肌離心運動訓練、骨盆穩定性訓練，并結合MTrPs干針治療8～10周后發現，2例運動員腘繩肌的疼痛程度和功能狀態都在臨床上得到顯著改善，運動員均恢復到正常跑、坐時的無痛狀態［31］。

綜上所述，MTrPs干針在降低運動員急慢性損傷誘發的骨骼肌疼痛方面具有顯著優勢，并可能會保持疼痛不再復發，但仍缺乏證明該結論的大量臨床證據［32］。因此，未來的研究應進一步擴大采用MTrPs干針治療運動員損傷疼痛的樣本量，必要時需進行其臨床療效的系統評價和Meta分析。

3.2改善關節活動受限與運動功能障礙

運動員在運動損傷后經常表現為關節活動范圍受限、運動功能障礙等［33-34］。研究表明，運動損傷可以造成局部肌肉受累或超負荷，以至于受累肌形成活化MTrPs。這些活化MTrPs的存在會使受累肌的運動范圍和牽張范圍受限，造成運動姿勢的改變。如果這種現象不給予及時糾正，則會影響受累關節的運動功能，出現受累關節的運動范圍受限或減小，長期會出現彈性關節僵直，甚至關節退行性變和輕度骨性關節炎［3］。

Aguilera等通過對66例具有上斜方肌MTrPs特征的受試者進行局部缺血性按壓和超聲治療后發現，局部缺血性按壓組受試者頸部主動關節活動度與治療前相比增加（4.54±8.43）°，超聲組受試者頸部主動關節活動度與治療前相比增加（3.86±8.99）°，而對照組受試者頸部主動關節活動度與治療前相比僅增加（0.22±5.59）°［35］。Osborne等通過對4例肩部損傷的國際級女排運動員進行為期1個月的MTrPs干針治療后發現，所有運動員的關節活動范圍、肌肉力量在治療后都顯著提高，運動員能夠繼續完成過頭動作［36］。研究認為，MTrPs干針能夠成功治療肩關節功能受限和肩部撞擊綜合征，可以緩解短期的肩部疼痛和改善肩部損傷后的功能，這將有利于維持肩袖平衡和肩部肌肉力量，降低進一步損傷的發生［30，36］。此外，Grieve等通過對踝關節主動背屈功能受限的22例業余運動員（其中男性11例，女性11例）進行小腿三頭肌潛在MTrPs治療后發現，治療組踝關節背屈活動度與治療前相比平均增加3°～4°，而對照組與治療前相比平均僅增加1°，且兩者間具有顯著性差異［34］。

3.3消除肌肉疲勞，提升運動能力

有研究表明，MTrPs的病理基礎可能為反復的原發性或繼發性肌肉損傷導致其適應能力降低，易于疲勞；疲勞的肌纖維增強了局部大直徑有髓鞘纖維的敏感性，增加了神經末梢的密度，致敏的大直徑有髓鞘纖維使其神經元發生變化，促使相應脊髓敏化，構成MTrPs的病理基礎，產生自發性放電活動［37］。因此MTrPs的產生與骨骼肌疲勞有著密不可分的聯系。

Maquet等研究表明，慢性骨骼肌疼痛患者其受累肌最大隨意收縮力量會顯著降低、肌肉疲勞會加快，然而并未闡明MTrPs與肌肉力量較差和疲勞發展的關系［38-40］。此后，Ge等對12例肩部具有潛在MTrPs的受試者進行持續性等長收縮至力竭測試后，由針電極肌電圖可以看出，與非MTrPs相比，潛在MTrPs的平均功率頻率（該指標表示過功率譜曲線重心的頻率，運動至疲勞時肌纖維興奮傳導速度減慢，平均功率頻率下降）表現為早期降低和疲勞末期的顯著降低，差異具有統計學意義［41］。由表面肌電圖可以看出，與非MTrPs相比，潛在MTrPs附近的肌纖維其均方根振幅（該指標描述一段時間內肌電的平均變化特征，與運動單位的募集和興奮節律的同步化有關）表現為早期增加和持續性等長收縮末期的顯著增加，差異具有統計學意義［41］；研究認為，肌內潛在MTrPs的存在與肌肉疲勞的發生發展和MTrPs附近活化運動單位的超負荷運行有關。如果消除或滅活肌內MTrPs，可能會有效降低肌肉疲勞的加速，并阻止肌內運動單位超負荷運行的蔓延［40-41］。

4　小結與展望

綜上所述，應用MTrPs理論可以在運動康復臨床實踐中解決多種常見問題，如緩解運動損傷引發的肌肉疼痛，改善關節活動受限與功能障礙等，且該理論技術具有操作簡捷、無創傷性和復發率低等潛在的優勢。此外，基于該理論消除肌內活化觸發點，可能會降低骨骼肌運動疲勞，提升運動員競技能力。當前，MTrPs理論相關技術作為西方物理治療師處理運動員損傷康復常用的治療手段，其臨床療效已得到大量文獻證實；但在國內，其流行病學調查、病理機制研究以及在運動醫學領域的應用還很欠缺。建議未來的研究應該更加側重于該理論技術手段在運動員損傷疼痛治療方面的流行病學調查，深入探究其在消除肌肉疲勞等方面的臨床療效，為運動康復臨床實踐的多領域治療提供更多依據。

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Application ofM yofascial Trigger Points Theory in Clinical Practiceof SportsRehabilitation（review）

LIU Lin，HUANGQiɑng-min，LIUQing-guɑng，BO Cheng-zhi
Departmentof Sports Rehabilitation，Schoolof Kinesiology，ShanghaiUniversity of Sports，Shanghai200438，China
Correspondence to HUANGQiɑng-min.E-mail：huaqia404@aliyun.com

This article demonstrated themyofascial trigger points theory and the application of related techniques in the clinical practice of sports rehabilitation，such as the treatment of athletes injury pain，rehabilitation of movement function lim itation，elim ination of sports fatigue and so on.The clinical treatments based on themyofascial trigger points theory are simple，effective，noninvasive，and with short recovery time and low recurrence rate.It provides scientific theoretical and practical foundation for the prevention，diagnosis，treatmentand rehabilitation for sport injury.

myofascial triggerpoints；sportinjury；diagnosis；rehabilitation；review

10.3969/j.issn.1006-9771.2016.10.012

R873

A

1006-9771（2016）10-1167-04

國家自然科學基金面上項目（No.81470105）。

上海體育學院運動科學學院運動康復學系，上海市200438。作者簡介：劉琳（1989-），男，漢族，河北滄州市人，博士研究生，主要研究方向：運動康復學。通訊作者：黃強民（1956-），男，云南昆明市人，教授，博士研究生導師，主任醫師，主要研究方向：損傷及疼痛的治療與康復，神經生物力學和運動控制。E-mail：huaqia404@aliyun.com。

當前，關于MTrPs發病機理最著名的解釋是Simons提出的“整體假說”［3］。該假說認為肌肉的損傷或過度勞累導致局部運動終板功能失效，釋放大量的乙酰膽堿，進而激活突觸后膜的乙酰膽堿受體，產生大量微小終板電位，造成肌細胞膜持續去極化，促使肌漿網釋放大量Ca2+，引發肌纖維持續性收縮，造成肌節縮短和肌張力增高，形成可以觸摸到的結節樣緊張帶［6，16］。此外，肌肉持續收縮導致局部缺血和局部高代謝狀態，最終產生能量代謝危機及組織損傷；組織損傷又釋放5-羥色胺、組織胺、緩激肽和P物質等；這些物質加重組織局部缺血，促使致敏傳入神經引發MTrPs疼痛，同時影響交感神經而產生局部交感癥狀，局部交感神經被激活繼續誘導釋放過量的乙酰膽堿，形成一個正反饋環的惡性循環通路［1，17］。

（2016-04-26

2016-05-05）