影響硅沉著病形成的多因素效應作用機制

邢 聰

（寶雞市婦幼保健院，陜西 寶雞 721006）

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影響硅沉著病形成的多因素效應作用機制

邢 聰

（寶雞市婦幼保健院，陜西 寶雞 721006）

【摘要】硅沉著?。╯ilicosis）屬于慢性肺部疾病中的一種，由于人體長期處于有大量粉塵的空氣中，肺部持續吸入游離于空氣中的二氧化硅（SiO2），從而逐漸使得肺部纖維化，導致硅沉著?。╯ilicosis）的形成，本篇文章，筆者主要對硅沉著?。╯ilicosis）形成的機制進行分析。

【關鍵詞】硅沉著病；形成機制；因素；探析

硅沉著病（silicosis）屬于肺部疾病的一種，由于人體長期處于粉塵空氣中，持續吸入大量的粉塵，經過日積月累，才形成了硅沉著病。硅沉著?。╯ilicosis）患者常常會伴有慢性腎病、類風濕性關節炎以及紅斑狼瘡等免疫系統疾病，硅沉著病（silicosis）不僅會降低患者的生活質量，還會威脅到患者的生命安全。硅沉著?。╯ilicosis）受到眾多醫學專家的關注，大量的臨床試驗研究證明，肺泡巨噬細胞（alveolarmacrophage）在吞噬分成之后，細胞就會死亡并且釋放出大量的腫瘤壞死因子、LGF（胰島素樣生長因子）、FGF（成纖維細胞生長因子）、PDGF（血小板源生長因子）以及TGF-R（R轉化生長因）等，除了肺泡巨噬細胞（alveolarmacrophage）外，淋巴細胞、中性粒細胞以及肺泡的上皮細胞在死亡后都會釋放出這些生物活性因子。本篇文章，筆者主要對硅沉著病（silicosis）形成的機制進行分析，具體的分析報道如下。

1 硅沉著病的主要病癥

硅沉著病（silicosis）是由于人體肺部長期吸入矽塵而引發的肺部疾病，該疾病的早期患者往往無明顯癥狀，就算是采用胸透拍片檢查，也很難從X線胸片上觀察到明顯的異常征象，只有通過定期做胸透拍片檢查，才能夠發現患者肺部的矽結節變化；因為早期硅沉著病很難發現，因此硅沉著病會不斷的惡化，隨著病情的不斷惡化，硅沉著病患者往往會伴有慢性腎病、類風濕性關節炎以及紅斑狼瘡等免疫系統疾病，這些并發癥的嚴重性和硅沉著病的嚴重性不相平行；處于中期硅沉著病的患者，往往會出現胸悶胸痛、呼吸困難等病癥，如果患者有過吸煙的習慣，那么這類患者很可能會出現咳嗽、咯血等病癥；洗肺患者除了會合并肺結核疾病之外，還很有可能會合并有沖血性心力衰竭，處于晚期硅沉著病的患者，常常伴有食欲不振、體力不支，體質量下滑以及盜汗等癥狀[1]。

2 目前關于硅沉著?。╯ilicosis）的幾種發病機制

2.1 肺泡巨噬細胞（alveolarmacrophage）被氧化機制：肺泡巨噬細胞細胞膜上的類脂物質被氧化，從而引起肺泡巨噬細胞細胞膜上的活化酶活性增強，再加上肺部粉塵的催化作用，使得肺部產生過多的活性氧，從而加快了肺泡巨噬細胞細胞膜的氧化速度，促使大量的肺泡巨噬細胞死亡，并且釋放出大量的活性炎性因子，直接導致肺部組織纖維化[2]。

2.2 矽塵纖維化機制：肺部的肺泡巨噬細胞（alveolarmacrophage）在吞噬二氧化硅（SiO2）之后，處于二氧化硅（SiO2）表面的烷醇基團和處于肺泡巨噬細胞中的脂脂蛋白發生反應，使得脂蛋白形成氫鏈，從而導致肺泡巨噬細胞細胞膜的通透性被改變，加速了細胞膜的分解，使得肺泡巨噬細胞大量死亡，肺泡巨噬細胞死亡后分解出大量的纖維化活性因子，使得肺部的纖維細胞過于活躍，從而導致肺部組織纖維化[3]。

2.3 纖維結合素機制：肺部中的肺泡巨噬細胞（alveolarmacrophage）、纖維細胞、中性自細胞、嗜堿細胞以及單核細胞都會形成纖維結合素，吸入肺部的白細胞和矽塵會刺激肺泡巨噬細胞合成并分泌出大量的纖維結合素，纖維結合素會使得吸入肺部的矽塵聚集在一起，從而在肺部組織中形成微小的粉塵灶，久而久之便形成了硅沉著病[4]。

2.4 細胞分子機制：肺泡巨噬細胞（alveolarmacrophage）在吞噬了二氧化硅（SiO2）之后死亡，并且發生崩解，將原來吞噬的二氧化硅（SiO2）顆粒再次釋放到肺部組織中，非釋放出來的二氧化硅（SiO2）再次被別的肺泡巨噬細胞吞噬，反復循環，從而使得肺部的肺泡巨噬細胞大量死亡。在二氧化硅（SiO2）被反復吞噬而導致肺泡巨噬細胞死亡的惡性循環中，導致肺部組織發生炎癥，除此之外，肺泡巨噬細胞死亡后釋放出大量的活性炎性因子，這些活性炎性因子會誘導肺部的炎癥肺細胞進入到肺泡中，從而導致肺泡炎，肺泡發生炎癥時，會釋放出大量具有毒性的水解蛋白酶以及氧分子，這些有害物質作用于肺泡細胞，促使肺泡細胞破裂并且降解[5]。

3 結 語

綜上所述，硅沉著?。╯ilicosis）是由于人體肺部長期吸入矽塵而引發的肺部疾病，矽塵在進入人體肺部之后，會促進一氧化氮以及活性氧的生成，使得肺部組織細胞的功能性被改變，從而導致轉錄因子被激活，加速肺泡巨噬細胞（alveolarmacrophage）的瓦解死亡，從而導致肺部發生炎癥，使得肺部纖維化加速。通過分析硅沉著病的發病機制并掌握硅沉著病的發病過程，可以利用醫學治療手段來抑制肺部活性炎性因子的生成，從而達到治療硅沉著病的目的[6]。

參考文獻

[1] 王焱，李俠，李淑岷，等.HO-1、NF-κB在矽肺纖維化中作用機制的實驗研究[J].中國預防醫學雜志，2014，15（5）：266-270.

[2] 曲亞斌，夏昭林.矽肺發病機制與遺傳易感性研究[J].職業衛生與應急救援，2005，23（4）：178-182.

[3] 趙道昆，繆榮明.氧化應激反應在矽肺發病中的作用[J].職業與健康，2012，25（15）：1818-1820.

[4] 徐勇，彭茜.矽肺發病機制研究進展[J].職業衛生與病傷，2009，24 （1）：33-35

[5] 張瑩，梁偉輝，鄭倩玲，等.106例退休脫塵老年晚發性矽肺調查分析[J].中國職業醫學，2013，40（3）：213-215.

[6] 鐘東明，朱如芳，李明勇.矽肺患者血清中甲狀腺激素和白細胞介素-6的檢測及其意義[J].職業與健康，2013，29（1）：52-54.

中圖分類號：R135.2

文獻標識碼：A

文章編號：1671-8194（2016）07-0032-01