急診經皮冠狀動脈介入術后賁門黏膜撕裂致上消化道出血一例

魏明麗，丁懷玉

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急診經皮冠狀動脈介入術后賁門黏膜撕裂致上消化道出血一例

魏明麗，丁懷玉

作者單位: 116011 遼寧省大連市，大連醫科大學附屬第一醫院 干部綜合科

1　臨床資料

患者，男性，76歲。主因“突發胸痛5 h”入院。既往有吸煙史，否認高血壓、糖尿病及消化系統疾病史。入院查體：體溫36.5℃，脈搏64次/分，呼吸14次/分，血壓112/64 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa）。心、肺無陽性體征。入院心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7～9導聯ST段抬高0.2～0.4 mV，T波直立。心肌標志物略升高。初步診斷：冠心病，急性下壁、正后壁ST段抬高型心肌梗死，Killip心功能 l級。經皮冠狀動脈介入治療（PCI）前血常規白細胞6.02×109/L、紅細胞4.08×1012/L、血紅蛋白133 g/L、血小板計數 224.4×109/L，凝血象、肝腎功能正常；給予阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg嚼服后，經右股動脈入路行冠狀動脈造影顯示右冠狀動脈近段閉塞，前向血流TIMI 0級，左主干、前降支及回旋支均大致正常。開通右冠狀動脈，右冠狀動脈近段置入EXCEL 3.5 mm×33 mm支架1枚，前向血流達到TIMI 3級。術后胸痛緩解，心電圖示相關導聯抬高的ST段回落至等電位線，T波倒置或雙向。術后1 h出現劇烈胸痛，位于劍突下，性質與術前不同，同時出現嘔吐，嘔吐物為胃內容物。復查心電圖與術后即刻心電圖相比無明顯變化。20 min后患者再次嘔吐, 嘔鮮血，量約360 ml。考慮上消化道出血，立即禁食水，補液，停用所有抗栓藥物，并靜脈給予質子泵抑制劑、生長抑素。但患者仍有嘔血，嘔血量800 ml。術后3 h急行胃鏡檢查示：賁門可見條狀黏膜撕裂，長約1.5 cm，并見活動性出血，胃及十二指腸無潰瘍, 黏膜無出血、糜爛。內鏡下釋放7枚小鈦夾，1枚小鈦夾止血，反復沖洗創面，未見活動性出血。之后胸痛緩解，且未再嘔血。為預防支架內血栓形成，繼續給予阿司匹林、氯吡格雷口服。1周后出院。

2　討論

急性心肌梗死患者急診PCI術后出現胸痛，伴有惡心、嘔吐，首先需注意急性支架內血栓形成致冠狀動脈急性閉塞的可能性。該種情況下，胸痛的特點多與術前相似，并且往往伴有ST-T的明顯改變，必要時需緊急行冠狀動脈造影予以明確。但該患者胸痛的部位、性質均與術前不同，并且心電圖未見ST段再次抬高或壓低，因而不支持冠狀動脈急性閉塞的診斷。

急性心肌梗死及急診PCI術后上消化道出血多為應激所致。本例患者的特點是先有嘔吐，然后嘔血，并且所嘔血呈鮮紅色，量較大，經常規抑制胃酸分泌等藥物治療未見療效。后經急診胃鏡證實，上消化道出血的病因為賁門黏膜撕裂。賁門黏膜撕裂綜合征是以大量嘔血、用力不協調的嘔吐和食管胃連接部縱形撕裂為特征的綜合征，由Mallory與Weiss于1929年首次報道，因而又稱為Mallory-Weiss綜合征。賁門黏膜撕裂綜合征常在劇烈嘔吐后發生，酗酒是常見的原因。許多其他疾病，如潰瘍病、消化道惡性腫瘤引起的腸梗阻、尿毒癥、萎縮性胃炎、妊娠劇烈嘔吐、分娩、劇烈運動、偏頭痛、用力排便等，亦與本綜合征有關，合并裂孔疝甚為常見。發生賁門黏膜撕裂的機制尚不完全清楚，一般認為是因嘔吐時胃內容物進入痙攣的食管，加之膈肌收縮，使末端食管內壓力急劇增高而引起賁門部的黏膜撕裂。不少人認為發生賁門黏膜撕裂綜合征的機制與自發性食管破裂相似，可以是食管全層破裂并引起食管穿孔，也可僅為食管壁內血腫或僅有黏膜撕裂。

急性心肌梗死患者在發病的早期常伴惡心、嘔吐等胃腸道癥狀，而惡心或嘔吐可以成為食管賁門黏膜撕裂的誘發因素。故對急性心肌梗死合并上消化道大出血要警惕食管賁門黏膜撕裂的可能。在治療方面，除應用抑制胃酸等常規藥物外，需盡早行胃鏡檢查明確出血原因，必要時并行鏡下止血。

（編輯：許菁）

冠心病研究

收稿日期：（2015-08-13）

中圖分類號：R54

文獻標識碼：A

文章編號：1000-3614（2016）01-0030-01

作者簡介:魏明麗 主治醫師 碩士 主要從事老年病的診治 Email:dhy791211@hotmail.com 通訊作者：丁懷玉 Email:dydinghuaiyu@163.com