高壓氧治療與一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床關(guān)聯(lián)研究

夏 波

（遼寧省大連市金州區(qū)第一人民醫(yī)院急診科，遼寧 大連 116100）

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高壓氧治療與一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床關(guān)聯(lián)研究

夏 波

（遼寧省大連市金州區(qū)第一人民醫(yī)院急診科，遼寧 大連 116100）

【摘要】目的 分析高壓氧治療與一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床效果。方法 將2014年11月至2015年10月之間來我院治療的80例一氧化碳中毒患者為研究對象，采用隨機數(shù)法將患者分為治療組與參比組，每組40例。參比組采取常規(guī)治療措施干預(yù)；治療組患者在此基礎(chǔ)上給予高壓氧治療。對比兩組患者的遲發(fā)性腦病發(fā)生率以及臨床治療效果。結(jié)果 治療組患者的遲發(fā)性腦病發(fā)生率為2.5%，參比組患者的發(fā)生率為15%，對比差異結(jié)果具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；同時，治療組患者的總有效率高于參比組，差異同樣具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 高壓氧治療一氧化碳中毒能夠很大程度上減少遲發(fā)性腦病的發(fā)生率，提高治療效果，值得進一步研究和推廣。

【關(guān)鍵詞】高壓氧治療；一氧化碳中毒；遲發(fā)性腦病；臨床效果

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病（DEACMP）指的是通過搶救治療的一氧化碳患者在中毒癥狀得到緩解，經(jīng)過數(shù)天甚至是數(shù)周的假愈期之后突然發(fā)生以精神癥狀、癡呆等為主要表現(xiàn)的疾病，對患者的生活質(zhì)量造成很大的影響，同時還增加了家庭與社會經(jīng)濟負(fù)擔(dān)［1］。由于一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)病并無明顯的征兆、病情隱匿，容易被忽視［2］。有資料報道對一氧化碳中毒患者給予高壓氧治療能夠減少遲發(fā)性腦病的發(fā)生率，本文通過對照研究探討這一結(jié)論的準(zhǔn)確性，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：將2014年11月至2015年10月之間來我院治療的80例一氧化碳中毒患者為研究對象，均滿足相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，采用隨機數(shù)法將患者分為治療組與參比組，每組40例。治療組中男性24例、女性16例；年齡最小為21歲、最大為71歲，平均（45.42±6.36）歲；輕度患者22例、中度13例、重度5例。參比組中男性25例、女性15例；年齡最小為19歲、最大為70歲，平均（46.48±6.79）歲；輕度患者18例、中度15例、重度7例。對比兩組患者一般資料差異小，無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法：治療組和參比組患者在入院之后予以常規(guī)搶救治療，給予患者吸氧、脫水、降低顱內(nèi)壓、營養(yǎng)腦神經(jīng)細(xì)胞、擴容以及糾正酸堿失衡與水電解質(zhì)紊亂現(xiàn)象，給予腎上腺皮質(zhì)激素和抗氧化劑等綜合治療措施。治療組患者在此基礎(chǔ)上加用高壓氧治療，選擇大型空氣加壓倉，將患者置于氧艙中緩慢的將絕對壓上升到0.25 MPa，壓力穩(wěn)定之后佩戴面罩吸氧80 min，中途休息10 min，治療結(jié)束后緩慢減壓出倉，昏迷患者每天治療2次、清醒患者每天1次，以10 d作為一個療程，最長不超過3個療程。30 d之后對患者的遲發(fā)性腦病發(fā)生率予以統(tǒng)計。

1.3 療效評價。顯效：通過1個療程的治療臨床癥狀和體征消失，智力、肢體運動功能正常；有效：臨床癥狀得到明顯的改善，感官和肢體運動存在輕微異常；無效：患者的臨床癥狀與體征無改善，發(fā)生遲發(fā)性腦病，包含死亡的患者［3］。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析：本研究中的相關(guān)數(shù)據(jù)均錄入到SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析處理，治療結(jié)果采用百分比（%）表示，比較采用卡方值檢驗。以P＜0.05代表組間差異結(jié)果具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

治療組40例患者中，發(fā)生遲發(fā)性腦病的有1例，發(fā)生率為2.5%，參比組40例患者中有6例患者發(fā)生遲發(fā)性腦病，發(fā)生率為15%，對比差異結(jié)果具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

治療組40例患者中，評價為顯效的有26例、有效患者13例、無效患者1例，總的治療有效率為97.5%；參比組40例患者中顯效有17例、有效患者16例、無效患者7例，總的治療有效率為82.5%。治療組患者的總有效率高于參比組，差異同樣具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

急性一氧化碳中毒的原因在于一氧化碳與血液中的血紅蛋白結(jié)合，導(dǎo)致血紅蛋白的攜氧能力下降。一氧化碳與血紅蛋白的親和力高出氧氣300倍左右，通過呼吸道進入血液循環(huán)之后迅速與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，造成全身組織嚴(yán)重缺氧［4］；還有部分一氧化碳與肌紅蛋白結(jié)合，影響氧氣從毛細(xì)血管向線粒體的彌散，導(dǎo)致線粒體由于缺氧而發(fā)生結(jié)構(gòu)損傷；此外，一氧化碳還會與體內(nèi)細(xì)胞色素結(jié)合，破壞其中色素氧化酶傳遞電子功能，對正常的生物氧化功能造成阻礙，進而造成細(xì)胞內(nèi)呼吸破壞。

應(yīng)用高壓氧治療能夠顯著改善治療效果，其機制在于：①高壓氧能夠促進碳氧血紅蛋白的離解，清除血液中的一氧化碳。有研究結(jié)果提示，碳氧血紅蛋白在正常壓力下半廓清時間為大約為（29.8 ±4.8）min，但是在0.2 MPa的高壓氧環(huán)境下僅需要（8.6±1.9）min的時間，能夠迅速促進碳氧血紅蛋白的離解。②高壓氧治療能夠提高血氧分壓，很大程度上提高血液中的氧氣溶解量。有研究證實，在0.25～0.3 MPa的高壓氧環(huán)境下血漿溶解氧就能夠滿足機體需求，從而迅速改善全身組織缺氧狀態(tài)［5］。③急性一氧化碳中毒之后老夫微血管可見血栓，提示中毒后血小板活化參與腦損傷的發(fā)展。研究發(fā)現(xiàn)血小板膜糖蛋白是血小板活化的重要物質(zhì)之一，急性一氧化碳中毒之后CD31、CD61等膜糖蛋白的表達水平上升。而應(yīng)用高壓氧治療能夠顯著降低其中CD61的表達，很大程度上抑制了血小板的活化反應(yīng)、進而減少血栓形成，對于預(yù)防一氧化碳中毒后激發(fā)的腦組織損傷具有顯著作用，從而起到預(yù)防遲發(fā)性腦病的作用。④高壓氧治療能夠在不減少腦細(xì)胞氧氣供應(yīng)的狀態(tài)下促進顱內(nèi)血管收縮，從而迅速緩解腦水腫狀態(tài)。

本組中對治療組40例患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上予以高壓氧治療，起到很好的臨床效果，僅有1例患者發(fā)生遲發(fā)性腦病，對比參比組患者差異顯著；同時，治療組患者的總有效率也高于參比組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。因此，對于急性一氧化碳中毒患者，應(yīng)盡早予以高壓氧治療，確保足夠的療程，獲得更好的治療成效，具有很高的臨床應(yīng)用價值。

參考文獻

［1］ 王靜，汪青松，黃海麗，等.依達拉奉聯(lián)合高壓氧對CO中毒遲發(fā)性腦病小鼠血清MDA水平、SOD活性及海馬神經(jīng)元凋亡的影響［J］.安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2012，47（4）:383-387.

［2］ 武濤，胡亞卓，黨根喜，等.一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病51例臨床分析［J］.疑難病雜志，2010，9（8）:615-616.

［3］ 孫錫波，陳傳磊，潘海英，等.通竅活血湯聯(lián)合依達拉奉和高壓氧治療一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的研究［J］.中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志，2015，22（2）:170-172.

［4］ 叢樹艷，呂丹，佡劍非，等.一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床和MRI特點分析［J］.中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志，2012，11（5）:512-515.

［5］ 陳文，毛進娜，丁曉潔，等.高壓氧聯(lián)合地塞米松治療一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的臨床效果觀察［J］.中國傷殘醫(yī)學(xué)，2015，23（19）: 133-134.

中圖分類號：R595.1

文獻標(biāo)識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）03-0195-02