研究骨骼肌損傷的病理進程及治療措施

劉明晶

（內蒙古民族大學，內蒙古 通遼 028000）

研究骨骼肌損傷的病理進程及治療措施

劉明晶

（內蒙古民族大學，內蒙古 通遼 028000）

骨骼肌損傷是當前臨床常見的損傷類型，骨骼肌受損患者雖能自主再生，但其易出現纖維化，導致肌肉不完全再生，導致瘢痕出現，嚴重時甚至會引起患者出現肌肉收縮性降低，引起患者出現再次損傷，影響患者日常生活。骨骼肌損傷后會經歷壞死、炎癥、再生、纖維化四個階段，因此，加強對骨骼肌損傷的病理進程研究，是給予患者針對性治療，提高治療效果的關鍵。本文從骨骼肌損傷的病理進程出發，總結當前骨骼肌損傷的治療方法，并對骨骼肌損傷的治療發展方向進行展望。

骨骼肌損傷；病理進程；治療措施

骨骼肌損傷是臨床常見運動型損傷，其發病率為10%～55%，多在患者運動時出現局部軟組織出現撕裂性損傷，進而引起患者出現骨骼肌腫脹、疼痛、活動受限等相關癥狀[1]。加強對患者的臨床治療，是減少患者再次損傷的關鍵。為提高骨骼肌損傷的治療效果，需對骨骼肌損傷的病理過程進行研究，并針對骨骼肌損傷的病理變化過程給予針對性治療措施，提高治療效果。

1 骨骼肌損傷病理進程

骨骼肌損傷是臨床常見損傷性疾病，患者具有一定傷后自愈能力，但愈合過程中常出現肌纖維化過程，影響恢復效果。骨骼肌損傷主要包括四項病理過程：壞死、炎癥、再生以及纖維化。以下對這四種病理過程進行詳細分析。

1.1 壞死：骨骼肌在損傷后其相關神經、血管、肌纖維等骨骼肌的其他組成部位均會受到損傷，當患者肌纖維膜受到破壞后，將會導致患者肌肉細胞內部鈣離子外漏，引起患者損傷部位鈣離子明顯升高，引起患者相關蛋白酶活性增加，線粒體呼吸過程抑制，導致肌纖維出現壞死、變性狀況，導致患者病灶部位出現肌肉萎縮，在病灶部位形成缺口[2]。骨骼肌中存在許多血管，當人體出現骨骼肌損傷時，將會引起患者毛細血管損傷，導致病灶部位出現血腫，多種細胞因子、生長因子將在病灶處聚集，加重病灶損害，影響病灶恢復，嚴重時將擴展至患者正常肌纖維及相關組織，引起肌肉功能損傷甚至喪失，導致肌肉萎縮。

1.2 炎癥：炎性反應是在肌纖維出現壞死后，自身免疫系統將出現相關應激反應癥狀。炎性反應是肌纖維再生、肌纖維纖維化的基礎。當毛細血管損傷后，病灶部位出現血腫，且血腫多在患者損傷24～72 h內出現。血腫形成后，患者相關巨噬細胞、中性粒細胞會產生促炎因子，引起患者炎性反應加強，加速患者肌纖維進一步退化，并能促進患者肌肉再生。中性粒細胞是肌纖維損傷后出現最早，隨后巨噬細胞將在炎性細胞因子作用下聚集到損傷部位，且巨噬細胞在吞噬細胞碎片的同時，將伴隨釋放細胞因子。細胞因子中包含諸多細胞毒性物質，將會導致肌纖維退化加快。此外，當前相關研究結果顯示，肌原細胞能分別細胞因子和生長因子，從而促進骨骼肌病理進展[3]。

1.3 再生：患者肌纖維在炎癥刺激下，也會出現再生狀況，但其再生常出現延遲狀況，約在傷后7 d出現。星狀細胞、衛星細胞是促進肌肉再生的常見細胞，其可持續增殖分化，形成肌小管、肌纖維。星狀細胞多在基底膜及肌纖維膜中，處于無活性狀態，而當基底膜和肌纖維膜出現破壞時，星狀細胞將會被激活[4]。從而進行增殖分化過程，促進肌肉再生。衛星細胞在增值分化過程中常常先形成多核肌小管，再進行不成熟的肌小管，最后再分化為成熟肌纖維，促進肌肉再生。且患者病灶處將釋放諸多生長因子，促進患者細胞增值、分化、再生。

1.4 纖維化：纖維化過程因細胞質再生過度導致，其多在傷后2周出

現，在傷后4周將出現增值明顯加速狀況。成纖維細胞是細胞外基質的主要細胞，其中含有多種蛋白質。骨骼肌損傷后，相關生長因子、細胞因子等均會促進細胞外基質增殖分化過程，與此同時，外骨骼肌再生過程將在72 h內現在受限。部分轉化生長因子在該過程中會促進纖維化過程，轉化生長因子過多時會引起患者細胞外基質沉積，引起骨骼肌出現慢性炎癥，且轉化生長因子會抑制細胞外基質降解過程，引起肌纖維細胞生成過度，導致肌纖維化。纖維化后，將引起肌肉功能受限，影響患者肌肉功能恢復。

2 骨骼肌損傷治療措施

根據上述骨骼肌損傷的病理進展，骨骼肌損傷壞死、炎癥、再生以及纖維化四項病理過程是臨床治療骨骼肌損傷的重要突破點。在骨骼肌損傷的治療中，可抑制各項病理過程，從而抑制纖維化過程，促進患者骨骼肌恢復。

2.1 抗氧化劑治療：骨骼肌損傷患者會出現血腫，而血腫會引起患者形成氧自由，氧自由基的出現將引起患者壞死部位擴散，導致病灶周邊健康肌纖維組織損傷。因此臨床治療時，可通過減少患者病灶壞死狀況來提高患者治療效果。可使用抗氧化劑來抑制氧自由基的形成。當前臨床研究中，在動物實驗中使用的抗氧化劑包括維生素C、維生素E、乙酰基半胱氨酸等，其治療效果得到研究肯定[5]。

2.2 生長因子：上文中提到生長因子在骨骼肌再生中具有重要促進作用，其能增強星狀細胞活性，并促進相關細胞增值分化。因此，臨床可給予患者損傷部位生長因子治療，以促進骨骼肌再生，提高治療效果。由于生長因子促進肌肉再生需一定的濃度，對劑量依賴性較大。因此，給予患者生長因子治療時，需保證病灶部位生長因達到一定濃度。目前研究的重點是如何提升局部生長因子濃度。當前研究結果中，采取直接肌肉注射生長因子是提升局部生長因子濃度的有效方法[6]。該方法操作簡單，且其應用安全性得到了臨床肯定。

2.3 阻斷轉化生長因子：轉化生長因子過度表達將會導致肌纖維化，因此在治療過程中，可通過抑制轉化因子活性，來抑制肌細胞纖維化，從而促進骨骼肌愈合。當前用的抗纖維化藥物有蘇拉明、核心蛋白聚糖等。

2.4 炎癥：炎癥是骨骼肌損傷后的重要病理過程，臨床多使用抗炎藥物阻斷前列腺素的生成過程，從而減少患者疼痛狀況及炎性反應過程，促進患者骨骼肌愈合，常用的藥物為非甾體類抗炎藥，但非甾體類抗炎藥的治療效果仍待研究。

3 小 結

骨骼肌損傷是臨床常見損傷，但當前治療效果不佳，患者預后較差，嚴重時甚至會影響患者骨骼肌功能。當前治療骨骼肌損傷主要通過骨骼肌損傷的病理過程進行針對性治療，但其臨床具體實踐效果仍待研究，仍需提出更加安全、有效的治療方案，改善患者預后。

[1] 屈偉,傅繼華.骨骼肌損傷的病理進程及治療措施的研究進展[J].北方藥學,2015,12(3):118-119.

[2] 劉霞,郭勇力.特異針刺和非甾體抗炎藥對兔急性骨骼肌損傷疼痛的影響[J].山東體育學院學報,2013,29(4):52-54.

[3] Pillon N J,Bilan P J,Fink L N,et al.Cross-talk between skeletal muscle and immune cells: muscle-derived mediators and metabolic implications[J].Ajp Endocrinol Metab,2013,304(5): E453-E465.

[4] Ozeki N,Hase N,Kawai R,et al.Unique proliferation response in odontoblastic cells derived from human skeletal muscle stem cells by cytokine-induced matrix metalloproteinase-3[J].Exper Cell Res,2014,331(1):105-114.

[5] Leus ⅠV,Shamelashvili KL,Skoryk OD,et al.Antioxidant and antitumor activity of dirhenium dicarboxylates in animals with guerin carcinoma[J].Ukr Biokhim Zh,2012,84(3):72-81.

[6] 劉曉光,肖衛華,趙淋淋,等.間充質干細胞移植治療骨骼肌損傷的研究進展[J].中國康復醫學雜志,2015,30(12):1313-1317.

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1671-8194（2016）32-0024-02