高血壓腎損害的臨床病理特點(diǎn)及預(yù)后分析

郭雷　廖煜

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高血壓腎損害的臨床病理特點(diǎn)及預(yù)后分析

郭雷廖煜

【摘要】目的 探究高血壓腎損害的臨床病理特點(diǎn)及預(yù)后措施。方法 選取2015年9月～2015年11月收治的18例高血壓腎損害患者，進(jìn)行病例特點(diǎn)和預(yù)后措施的分析。結(jié)果 對(duì)18例高血壓腎損害患者進(jìn)行光鏡檢查，患者的血管內(nèi)皮下洋蔥皮樣都有所增厚，同時(shí)出現(xiàn)了管腔閉塞或管腔狹窄的情況。且血肌酐指標(biāo)有所降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 高血壓腎損害常見(jiàn)病例特點(diǎn)為小動(dòng)脈洋蔥皮樣增厚，以及腎小球毛細(xì)血管缺血性的皺縮，應(yīng)嚴(yán)格控制患者的血壓水平。

【關(guān)鍵詞】高血壓腎損害；病理特點(diǎn)；治療效果

作者單位：450004鄭州市第一人民醫(yī)院

高血壓易導(dǎo)致出現(xiàn)心腦血管和腎臟器官的并發(fā)癥，高血壓腎損害是終末期腎病的影響因素，對(duì)健康造成危害。若患者長(zhǎng)期處于高血壓的狀態(tài)，會(huì)損害眼底視網(wǎng)膜，心、腦、腎等患器官，一旦血清肌酐和蛋白尿的水平提高，降低尿濃縮功能，縮小腎臟體積［1］。針對(duì)血壓升高的程度，將高血壓分為惡性高血壓和良性高血壓，腎臟損害也分為惡性腎動(dòng)脈硬化和良性的腎動(dòng)脈硬化。臨床上，一般采用外腎活檢的方法進(jìn)行確診，再通過(guò)分析患者的病理特點(diǎn)和病情，采取有效的干預(yù)方法。

1　一般資料和方法

1.1資料

選取2015年9月～2015年11月收治的18例高血壓腎損害患者，進(jìn)行病例特點(diǎn)和預(yù)后措施的分析，其中男性11例，女性7例，年齡49～83歲，平均年齡為（62.75±4.32）歲，患者合并緊張性的器官功能障礙，排除內(nèi)分泌性高血壓和腎功能狹窄患者，對(duì)比患者的一般資料上，差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)

高血壓腎損害的標(biāo)準(zhǔn)：（1）高血壓：收縮壓≥140mmHg或舒張壓≥90mmHg；患者長(zhǎng)期服用降壓藥，血壓可控制于正常范圍，但腎功能不全以及尿檢異常［2］。（2）腎活檢的結(jié)果符合高血壓腎損害的病理改變；排除原發(fā)性的腎小球疾病并高血壓、高血壓因素導(dǎo)致的血栓性微血管病變和硬化性腎炎、肥胖、糖尿病、高尿酸導(dǎo)致繼發(fā)性的腎臟疾病患者。

1.3方法

1.3.1診斷方法 對(duì)患者進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室檢查，包括尿素氮、血肌酐、臥位腎素、電解質(zhì)、血肌酐、24h的尿蛋白定量和尿常規(guī)等。通過(guò)影像學(xué)的檢查，做胸片檢查計(jì)算心胸比；心臟彩超檢查用以評(píng)估左室前壁厚度、室間隔；腹部B超對(duì)雙腎長(zhǎng)軸進(jìn)行測(cè)量［3］；腎活檢對(duì)腎組織進(jìn)行免疫病理、光鏡和電鏡的檢查。

1.3.2預(yù)后方法 在急性階段給予所有患者降壓藥物，包括β和α阻滯劑、CCB，當(dāng)血壓控制良好后可給予ARB、ACEI的治療。在慢性階段，采用ARB、ACEI的長(zhǎng)期治療，避免增加出現(xiàn)血肌酐和高鉀血癥的風(fēng)險(xiǎn)［4］。治療后療效好，且腎功能有所改善，血肌酐下降。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所得數(shù)據(jù)使用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理分析，計(jì)數(shù)資料用n，%表示，采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1檢查結(jié)果

對(duì)18例高血壓腎損害患者進(jìn)行光鏡檢查，患者血管內(nèi)皮下洋蔥皮樣都有所增厚；管腔閉塞或者管腔狹窄；毛細(xì)血管塌陷和皺陷；未出現(xiàn)小動(dòng)脈纖維素樣的壞死情況，10例出現(xiàn)腎小球的硬化，6例形成新月體。在電鏡檢查中發(fā)現(xiàn)，15例腎小球毛細(xì)血管壁內(nèi)的皮下區(qū)域?yàn)榈碗娮用芏仍鰧挘?4例毛細(xì)血管管腔出現(xiàn)擴(kuò)張，且毛細(xì)血管壁變細(xì)。在免疫病理中發(fā)現(xiàn)，所有患者的免疫球蛋白和補(bǔ)體都為陰性。

2.2治療結(jié)果

治療前血肌酐190～922μmol/L，平均血肌酐值為（452±172）μmol/L，治療后血肌酐138～335μmol/L，平均血肌酐值為（225±80）μmol/L，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3　討論

在光鏡下對(duì)高血壓腎損害患者的腎小球和間質(zhì)、血管病變的性質(zhì)和嚴(yán)重程度進(jìn)行觀察，在動(dòng)態(tài)病變上，小葉間動(dòng)脈或小動(dòng)脈有纖維素樣壞死，有“蔥皮樣”的改變［5］。動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增生分為0～2級(jí)，無(wú)增生為0級(jí)，輕微或輕度增生為1級(jí)，中度或重度增生為2級(jí)。小動(dòng)脈的透明變性0～2級(jí)，0級(jí)為無(wú)，1級(jí)偶然會(huì)看見(jiàn)，沒(méi)有突向管腔；分布廣泛，且突向管腔為2級(jí)。小葉間的動(dòng)脈硬化分為0～4級(jí)，無(wú)為0級(jí)，能看見(jiàn)內(nèi)膜增厚但管腔大小沒(méi)有受累為1級(jí)，內(nèi)膜增厚且官腔的狹窄程度不足25%為2級(jí)，內(nèi)膜增厚，管腔的狹窄程度在25%～50%為3級(jí)，內(nèi)膜增厚且管腔的狹窄程度超過(guò)50% 為4級(jí)。針對(duì)患者的發(fā)病情況，給予不同階段的治療，將血壓降至正常范圍，患者腎功能好轉(zhuǎn)，血肌酐指標(biāo)有所降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。醫(yī)護(hù)人員要叮囑患者長(zhǎng)期堅(jiān)持服用降壓藥，避免血壓的再次升高，避免對(duì)腎臟造成損壞［6-7］。

綜上所述，高血壓腎損害常見(jiàn)病例特點(diǎn)為小動(dòng)脈洋蔥皮樣增厚、腎小球毛細(xì)血管缺血性的皺縮，要嚴(yán)格控制患者的血壓情況，使高血壓腎損害能夠有所改善。

參考文獻(xiàn)

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Clinical Features and Prognosis for Hypertensive Renal Injury

GUO Lei LIAO Yu，F(xiàn)irst People's Hospital of Zhengzhou，Zhengzhou 450004，China

［Abstract］Objective To explore the clinic pathological features and prognostic measures of hypertensive renal injury.Methods Chose 18 cases of hypertensive patients with renal impairment from September 2015 to November 2015 in our hospital and analysis the characteristics and prognostic measures.Results 18 patients with hypertensive renal damage received microscopic examination and it was found that all patients had vascular endothelium under the onion-like thickening，while luminal occlusion or stenosis.Scr indicators significantly reduced，the difference was statistically significant（P＜0.05）.Conclusion The main hypertensive features of renal impairment were small onion-like thickening of the arteries，capillaries and glomerular ischemic collapse，patients should strictly control blood pressur.

［Key words］Hypertensive renal damage，Pathological features，Treatment

【中圖分類號(hào)】R36

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

【文章編號(hào)】1674-9308（2016）08-0040-02

doi：10.3969/j.issn.1674-9308.2016.08.027