糖化血紅蛋白與急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后無(wú)復(fù)流危險(xiǎn)因素相關(guān)性

李　彬　閆雅芳　劉東升

(滄州市人民醫(yī)院，河北　滄州　061000)

?

糖化血紅蛋白與急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后無(wú)復(fù)流危險(xiǎn)因素相關(guān)性

李彬閆雅芳劉東升

(滄州市人民醫(yī)院，河北滄州061000)

摘要〔〕目的探索糖化血紅蛋白(HbA1c)與急性心肌梗死(AMI)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)術(shù)后無(wú)復(fù)流危險(xiǎn)因素相關(guān)性。方法接受PCI的AMI患者中術(shù)后無(wú)復(fù)流65例為觀察組，術(shù)后血流正常灌注135例為對(duì)照組。結(jié)果兩組梗死前心絞痛史(χ2=4.179，P=0.041)、術(shù)前心肌梗死溶栓(TIMI)血流分級(jí)(χ2=7.729，P=0.005)差異顯著(P<0.05)；兩組血清中總膽固醇(TG)(t=1.146，P=0.253)、甘油三酯(TC)(t=1.017，P=0.310)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)(t=1.594，P=0.113)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL)-C(t=0.746，P=0.456)、白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)(t=0.975，P=0.331)、肌鈣蛋白(cTnI)(t=0.684，P=0.495)、肌酸激酶同工酶(t=0.958，P=0.339)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察組HbA1c水平高于對(duì)照組(t=2.467，P=0.015)；不同HbA1c濃度的兩組患者在糖尿病史、HbA1c、心功能Killip分級(jí)、左室室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)水平具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)；運(yùn)用Logistic回歸分析方法分析兩組HbA1c升高組PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流危險(xiǎn)因素發(fā)現(xiàn)，糖尿病史、梗死前心絞痛、術(shù)前TIMI血流分級(jí)、HbA1c、LVEF水平是AMI HbA1c升高組PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)論HbA1c升高PCI術(shù)無(wú)復(fù)流患者心肌收縮功能受限進(jìn)一步影響左心室收縮功能。糖尿病史、梗死前心絞痛、術(shù)前TIMI血流分級(jí)增加、HbA1c水平升高、左室功能受損是AMI HbA1c升高組患者PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

關(guān)鍵詞〔〕急性心肌梗死；糖化血紅蛋白；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入

第一作者：李彬(1969-)，女，副主任醫(yī)師，主要從事心血管疾病研究。

急性心肌梗死(AMI)是在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，血供急劇減少或中斷導(dǎo)致血液灌注不足、心肌急性缺血性壞死〔1〕。AMI患者多伴有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂，血小板大量積聚在破裂的粥樣硬化斑塊的表面轉(zhuǎn)化成血栓，阻塞冠狀動(dòng)脈管腔，外加上心肌耗氧量增加或冠狀動(dòng)脈痙攣也可導(dǎo)致血液灌注不足，導(dǎo)致心肌缺血性壞死〔2〕。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)可以有效地疏通狹窄閉塞的冠狀動(dòng)脈管腔〔3〕，但30%～40% PCI患者術(shù)中出現(xiàn)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象〔4，5〕。本研究主要探索AMI PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流相關(guān)危險(xiǎn)因素與不同糖化血紅蛋白(HbA1c)濃度患者的臨床指標(biāo)相關(guān)影響因素。

1資料與方法

1.1一般資料2013年2月至2014年10月200例在我院接受PCI的AMI患者，其中術(shù)后無(wú)復(fù)流65例為觀察組。術(shù)后血流正常灌注135例為對(duì)照組，排除PCI手術(shù)失敗者、患有心源性休克和其他器質(zhì)性疾病、惡性腫瘤、冠狀動(dòng)脈機(jī)械性阻塞的病例。兩組性別、年齡、體質(zhì)指數(shù)(BMI)、吸煙、飲酒史、高血壓和心肌梗死部位差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組梗死前心絞痛史(P=0.041)、術(shù)前心肌梗死溶栓(TIMI)血流分級(jí)(P=0.005)差異顯著。見(jiàn)表1。

1.2檢測(cè)方法抽取研究對(duì)象術(shù)后清晨靜脈血5 ml，離心后取上層清液置-20℃下冷凍保存。采用全自動(dòng)生化儀檢測(cè)總膽固醇(TG)、甘油三酯(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-L)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)、肌鈣蛋白(cTnI)等相關(guān)血液生化指標(biāo)。

表1　兩組一般臨床資料的比較

1.3分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)TIMI血流分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)：無(wú)灌注(0級(jí))，血管閉塞遠(yuǎn)端無(wú)前向血流；滲透而無(wú)灌注(1級(jí))，造影劑部分通過(guò)閉塞部位，但不能充盈遠(yuǎn)端血管；部分灌注(2級(jí))，造影劑完全充盈冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端，充盈及清除的速度較正常冠狀動(dòng)脈延緩；完全灌注(3級(jí))，造影劑完全、迅速充盈遠(yuǎn)端血管并迅速清除。Killip分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)：Ⅰ級(jí)：尚無(wú)明顯心力衰竭；Ⅱ級(jí)：有左心衰，肺部啰音<50%肺野；Ⅲ級(jí)：急性肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音。Ⅳ級(jí)：有心源性休克等不同程度和階段的血流動(dòng)力學(xué)變化。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS19.0軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)，χ2檢驗(yàn)和Logistic回歸分析。

2結(jié)果

2.1兩組血清學(xué)相關(guān)指標(biāo)比較兩組血清中TG、TC、HDL-C、LDL-C、WBC、cTnI、肌酸激酶同工酶等指標(biāo)差異不明顯(P>0.05)。觀察組HbA1c水平高于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。

2.2兩組不同HbA1c濃度的無(wú)復(fù)流患者臨床指標(biāo)比較按照HbA1c濃度分為HbA1c升高組和HbA1c正常組(HbA1c<6.5%)，兩組糖尿病史、HbA1c(P<0.001)、心功能Killip分級(jí)、LVEF水平差異顯著(P<0.05)。見(jiàn)表3。

2.3AMI HbA1c升高組患者PCI術(shù)無(wú)復(fù)流相關(guān)危險(xiǎn)因素分析Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，其中糖尿病史、梗死前心絞痛、術(shù)前TIMI血流分級(jí)、HbA1c、LVEF是AMI HbA1c升高組PCI術(shù)無(wú)復(fù)流的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。見(jiàn)表4。

表2　兩組血清學(xué)相關(guān)指標(biāo)比較±s)

表3　兩組不同HbA1c濃度患者臨床指標(biāo)比較

表4　AMI HbA1c升高組PCI無(wú)復(fù)流相關(guān)危險(xiǎn)因素

3討論

AMI患者一般臨床上表現(xiàn)為清晨劇烈持久的胸骨后疼痛，休息和服用硝酸酯類(lèi)藥物疼痛不能緩解，生化檢查結(jié)果血清心肌酶活性增高伴有進(jìn)行性ST段增高等心電圖改變，可伴有全身癥狀、胃腸道癥狀、心律失常、低血壓、休克和心力衰竭等癥狀〔6〕。大量研究已證明，冠狀動(dòng)脈栓塞、炎癥、痙攣冠狀動(dòng)脈阻塞等因素會(huì)導(dǎo)致數(shù)支動(dòng)脈血管管腔狹窄〔7〕，當(dāng)側(cè)支循環(huán)尚未建立，血液灌注量不足，時(shí)間持續(xù)20～30 min，心肌細(xì)胞就會(huì)發(fā)生嚴(yán)重的急性缺血性癥狀，誘發(fā)機(jī)體發(fā)生AMI。

HbA1c是一種血紅蛋白和血糖結(jié)合的復(fù)合體，隨著血糖濃度的升高含量增加，一般可維持120 d左右，可以用來(lái)監(jiān)測(cè)患者8～12 w內(nèi)血糖治療和控制情況〔8〕。研究發(fā)現(xiàn)〔5，8〕，糖尿病患者HbA1c往往沒(méi)有閾值，患者的HbA1c含量升高可提高誘發(fā)心肌梗死、腦卒中等各種并發(fā)癥的危險(xiǎn)，所以控制HbA1c含量對(duì)預(yù)防和治療心肌梗死等多種并發(fā)癥有一定的臨床意義。本文說(shuō)明HbA1c含量可隨著機(jī)體血糖的升高逐漸增加，HbA1c≥6.5%并且PCI無(wú)復(fù)流的患者HbA1c水平多半高于美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)(ADA)的推薦標(biāo)準(zhǔn)(7.0%)〔9〕，HbA1c水平升高組心功能Killip分級(jí)往往是不佳的，更容易誘發(fā)AMI。研究發(fā)現(xiàn)無(wú)復(fù)流的病例容易發(fā)生左室重構(gòu)，心肌缺血導(dǎo)致心肌收縮能力明顯下降。隨著梗死面積的擴(kuò)大，室壁運(yùn)動(dòng)消失，LVEF水平進(jìn)一步下降〔10〕。

綜上，HbA1c升高PCI術(shù)無(wú)復(fù)流患者心肌收縮功能受限進(jìn)一步影響左心室收縮功能。糖尿病史、梗死前心絞痛、術(shù)前TIMI血流分級(jí)增加、HbA1c水平升高、左室功能受損是AMI HbA1c升高患者PCI術(shù)無(wú)復(fù)流的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

參考文獻(xiàn)4

1Reddy K，Khaliq A，Henning RJ.Recent advances in the diagnosis and treatment of acute myocardial infarction〔J〕.World J Cardiol，2015；7(5)：243-76.

2Usami M，Sakata Y，Nakatani D，etal.Clinical impact of acute hyperglycemia on development of diabetes mellitus in non-diabetic patients with acute myocardial infarction〔J〕.J Cardiol，2014；63(4)：274-80.

3王軍，華琦，李康，等.急性心肌梗死再灌注時(shí)機(jī)對(duì)患者預(yù)后的影響〔J〕.中國(guó)心血管雜志，2014；19(6)：413-7.

4王艷飛，曹雪濱，賈新未，等.老年急性心肌梗死PCI術(shù)無(wú)復(fù)流患者強(qiáng)化阿托伐他汀治療臨床分析〔J〕.中國(guó)循證心血管醫(yī)學(xué)雜志，2014；6(6)：717-9.

5庾少梅.急性心肌梗死患者糖化血紅蛋白濃度變化分析〔J〕.當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2013；19(4)：125-6.

6Naito R，Miyauchi K，Ogita M，etal.Impact of admission glycemia and glycosylated hemoglobin A1c on long-term clinical outcomes of non-diabetic patients with acute coronary syndrome〔J〕.J Cardiol，2014；63(2)：106-11.

7王云川，常學(xué)鋒，劉國(guó)輝，等.SYNTAX評(píng)分對(duì)急性心肌梗死患者急診PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的預(yù)測(cè)價(jià)值〔J〕.中國(guó)老年學(xué)雜志，2014；34(1)：39-42.

8王梅，王春梅，王成鋼，等.糖化血紅蛋白與急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后心功能的關(guān)系研究〔J〕.中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2013；16(2)：151-3.

9Trubnikova OA，Mamontova AS，Tarasova IV，etal.Association of cognitive impairments with carbohydrate and lipid metabolic parameters in type 2 diabetes mellitus patients undergoing coronary bypass surgery〔J〕.Ter Arkh，2015；87(1)：69-75.

10Ju CH，Wang XP，Gao CY，etal.Blockade of KCa3.1 attenuates left ventricular remodeling after experimental myocardial infarction〔J〕.Cell Physiol Biochem，2015；36(4)：1305-15.

〔2014-11-23修回〕

(編輯苑云杰)

中圖分類(lèi)號(hào)〔〕R543〔

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼〕A〔

文章編號(hào)〕1005-9202(2016)01-0090-02；

doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.01.039