胃炎性纖維性息肉內鏡下治療二例并文獻分析

駱定海，毛鑫禮，徐鋮，葉麗萍

胃炎性纖維性息肉內鏡下治療二例并文獻分析

駱定海，毛鑫禮，徐鋮，葉麗萍

胃炎性纖維性息肉（IFP）臨床少見，術前確診率低[1]。以往報道該病多以外科手術治療為主，內鏡治療則較少。浙江省臺州恩澤醫療中心（集團）臺州醫院收治的2例IFP并采用內鏡黏膜下層剝離術（ESD）治療，取得較滿意的效果。同時復習文獻探討該病的臨床病理學特征、診斷、鑒別診斷、治療方法和預后，旨在提高對該病的認識，現總結報道如下。

1 病例

例1，患者男，54歲，因“反酸2個月余，發現胃隆起性病變3 d”入院就診?；颊?個月前無明顯誘因下出現反酸，飯后明顯，無燒心、噯氣，無惡心嘔吐，無嘔血黑便、腹痛腹脹、進食梗阻感、消瘦及乏力。外院胃鏡提示胃竇區占位，病理提示慢性淺表性胃炎?；颊呒韧醒甸g盤突出癥并有吸煙史及長期大量飲酒史。本院門診超聲內鏡示：胃竇前壁近胃體見一直徑約2.0 cm大小的隆起，表面不平、充血，并見局部潰爛形成。該病變處見一起源于黏膜下層的中低回聲結構，大小約2.0 cm×1.0 cm，內部回聲欠均勻，固有肌層結構尚清晰，考慮胃腫瘤樣病變（封四彩圖4～5）。腹部CT示：胃竇壁見結節狀高密度影向腔內突出，范圍約2.1 cm×1.9 cm，CT值約22.9HU，增強時呈明顯強化，CT值約62.8 HU，其胃壁黏膜膜正常（封四彩圖6～7）?？紤]為“胃竇區胃壁隆起性病變，間質瘤？”，為進一步行內鏡下治療收住入院。入院查體：血壓125/73 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa），脈搏58次/min，呼吸18次/min，左鎖骨上淋巴結未及，心肺無殊，腹部平軟，無壓痛，未及腫塊。血生化示堿性磷酸酶169 U/L（參考值：45～125U/L），r-谷氨酰轉肽酶347 U/L（參考值：10～60 U/L），三酰甘油1.91 mmol/L（參考值：＜1.7 mmol/L），大便黃褐色，隱血3+，凝聚物面積（TAP）126 m2（參考值：＜121m2），血常規、尿常規、凝血功能、腫瘤系列、腹部及泌尿系B超、心電圖等檢查無明顯異常。入院后第2天在全麻插管下行胃竇隆起性病變ESD術，病灶完整剝離（封四彩圖8）。但術中出現穿孔，采用多枚鈦夾聯合尼龍繩（荷包縫合法）封閉創面，術后予以禁食、胃腸減壓、抗感染、抑酸及補液支持等治療，并逐漸恢復飲食，術后2周出院。術后病理回報：黏膜固有層及黏膜下層梭形細胞增生，呈交織狀排列，梭形細胞常圍繞薄壁小血管形成洋蔥皮樣結構。細胞核梭形，核分裂像罕見，束狀排列，間質疏松、水腫樣，見較多嗜酸性粒細胞浸潤，四側及基底切緣陰性（封四彩圖9）。免疫組化：CD34（+），CD117（―），SMA（―），Desmin（―），Dog-1（―），S-100（―），ALK（―）（封四彩圖10）。最終確診為：胃炎性纖維性息肉。出院后繼續服用PPI藥，目前仍在進一步隨訪中。

例2，患者女，50歲，既往有“畸胎瘤”手術史，因“間斷上腹脹1年余”入院。1年前出現上腹脹反復發作，飯后明顯，無惡心嘔吐，無腹痛及腹瀉，無嘔血黑便。曾至外院查胃鏡提示“胃竇隆起性病變”，病理提示“慢性輕度淺表性胃炎”，來本院進一步就診。入院查體：血壓126/72 mmHg，脈搏90次/min，呼吸19次/min，左鎖骨上淋巴結未及，心肺無殊，腹部平軟，無壓痛，未及腫塊。入院查：血沉33 mm/h（參考值：＜15 mm/h），CRP 21.2 mg/L（參考值：8 mg/L），血常規、生化、尿常規及凝血系列等均未見異常。術中發現胃竇前壁見一1.5cm×1.2 cm的扁平狀隆起性病變，寬基底，表面充血，中央略凹陷，遂決定行ESD術，創口處予多枚鈦夾夾閉，手術順利，切緣無出血。術后病理：病灶表面灰白色，鏡下見病灶纖維組織增生，淋巴細胞、嗜酸性粒細胞浸潤，診斷為IFP。術后繼續抑酸及護胃等治療，術后6 d出院。

2 討論

IFP是胃腸道中一種非常少見的良性間葉性腫瘤，曾被另稱為“黏膜下嗜酸性浸潤性肉芽腫、炎性假瘤、神經纖維瘤、血管外皮瘤”。可發生于消化道任何部位，最常發生于胃竇，其次為小腸和大腸，極少發生于食管[2]和闌尾。由Vanek于1949年首先報道[3]，1953年Helwig等[4]第一次使用IFP的名稱，并詳細描述了其組織學特征。IFP約占胃息肉病變中的4.5%[5]。胃IFP女性略多見，可發生于任何年齡段，但以60～70歲最多見[6]。該病病因不明，一般認為是組織對感染、異物以及其它損傷的過度反應[7]，CD34+細胞增殖引起血管炎癥所致。Albuquerque等[8]報道48%IFP中找到幽門螺旋桿菌感染的證據，推測幽門螺旋桿菌感染為該病的一個病因。由于IFP中cyclin D1的過表達，該物質依賴于睪酮水平，這表明細胞周期的缺陷可能參與調節生長[9-11]。另有研究發現IFP表達血小板衍生生長因子受體A（PDGFRA），并且存在基因突變，提示該病與PDGFRA基因突激活突變有關[12]。

該病好發于胃竇，胃底及賁門等胃上部區域少見，為黏膜下腫瘤，常為單發，腫塊大?。?5±12）mm，也有報道大者可達11 cm×6.5 cm×5 cm[13]。外觀上大體呈息肉樣或半球樣，寬基底或無蒂，并向腔內突出，表面常被正常胃黏膜覆蓋，但不平整，中央可凹陷，部分病灶表面有潰瘍形成。臨床上可表現為腹痛、腹脹、惡心嘔吐、貧血、消化道出血及體質量下降等非特異性癥狀。部分病例可無任何癥狀，而于內鏡檢查發現，故術前診斷困難，臨床上常誤診。因表面黏膜可完整覆蓋，臨床上易誤判為黏膜下腫瘤，故需與胃腸道間質瘤、淋巴瘤、平滑肌瘤、類癌、血管球瘤及胃淋巴上皮瘤樣癌等相鑒別。雖然病變原發于黏膜下層，但可累及到黏膜層[13]，故胃鏡檢查加多點活組織檢查可協助診斷。如果取材過小和過淺，且該病原發于黏膜下層，易導致漏診和誤診，如本組兩例胃鏡活檢病理僅提示為慢性淺表性胃炎。超聲內鏡顯示為起源于黏膜下層的中低回聲病灶，由于腫塊由梭形細胞、嗜酸性粒細胞、膠原纖維、豐富的血管組成，回聲常不均勻，但無特異性，其他黏膜下腫瘤也有類似表現。CT檢查雖不能確診本病，但可初步判斷腫瘤的位置、大小及淋巴結轉移情況，能提供腫塊密度及動態增強的信息，對于治療方案的選擇有一定的指導意義。

該病確診需依靠術后病理組織學和免疫組織化學檢查。典型的病理特點為：腫塊切面大體上呈灰白色，表面有光澤。鏡下見黏膜下層的肌纖維中有大量的梭形細胞增殖、炎性浸潤，并有豐富的嗜酸性粒細胞浸潤，以及混有膠原纖維和豐富的血管形成，梭形細胞常圍繞薄壁小血管形成洋蔥皮樣結構。多數病灶CD34表達陽性，對本病的診斷有一定的意義。部分可發現多核巨細胞以及cyclin D1的過表達。也有病灶細胞雄激素受體表達陽性的報道[14]。

IFP為良性腫瘤，由于有絲分裂活動低，無復發及轉移特性，預后常較好。該病治療取決于腫塊大小、位置以生物學特性，以往大多行開腹或腹腔鏡外科治療。如果表現為消化道大出血則需外科手術治療，雖Zhang等[15]報道曾為1例首發癥狀為大出血、發生于胃底的巨大IFP（直徑11 cm）行腹腔鏡下胃大部切除術，由于腫瘤易破裂及高出血風險，腹腔鏡下治療目前仍存在爭議。而對位于食管胃連接處的IFP行開腹手術則難度較大，故術前需制定詳細的應對方案。由于內鏡下切除治療具有操作時間短、創傷少及術后恢復快等優點，所以近年來內鏡治療技術在世界各地逐漸興起。對于腫瘤最大徑在5 cm以內、影像學檢查提示病變僅位于黏膜層、黏膜下層的可行內鏡下治療，但術前需行常規內鏡、超聲內鏡檢查等明確病變范圍，術中需要由有豐富內鏡操作技術經驗的醫師操作。且由于腫塊含有豐富的血供，術中極易出現出血，必要時可轉外科手術治療。本組2例成功地行內鏡黏膜下剝離術，術后恢復可，但遠期療效有待于進一步隨訪。

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10.3969/j.issn.1671-0800.2016.12.080

R735.2

B

1671-0800(2015)12-1684-03

2016-07-12

（本文編輯：姜曉慶）

317000浙江省臺州，臺州恩澤醫療中心（集團）臺州醫院

葉麗萍，Email:yelp@enzemed.com