正壓機械通氣對ARDS患者右心功能的影響

趙俊杰 許愛國

(鄭州大學第一附屬醫院 呼吸暨重癥醫學科 河南 鄭州 450052)

正壓機械通氣對ARDS患者右心功能的影響

趙俊杰 許愛國

(鄭州大學第一附屬醫院 呼吸暨重癥醫學科 河南 鄭州 450052)

正壓機械通氣；急性呼吸窘迫綜合征；右心功能；俯臥位通氣

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是肺內或肺外因素導致的以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭[1]，為臨床常見的急危重癥，病死率極高。肺循環障礙導致的急性肺心病為其主要臨床特征，與ARDS患者肺損傷的嚴重程度相關，是影響ARDS患者預后的獨立危險因素[2-3]。正壓機械通氣作為ARDS治療的重要措施，尤其以“小潮氣量和增加PEEP”為核心內容的肺保護性通氣策略(1ung protective ventilation strategy，LPVS)，實現了ARDS治療目標從維持血氣正常到降低病死率的轉變。然而正壓機械通氣使用不當可加重右心室負荷，增加ARDS患者病死率。因此，了解正壓機械通氣對ARDS患者右心功能的影響對于防治ARDS急性肺心病、降低ARDS死亡率具有重要意義。

1 ARDS急性肺心病發病機制及流行病學

ARDS患者肺血管滲透性增加、炎性介質釋放，引起肺泡水腫、肺泡塌陷，低氧性肺血管收縮效應缺失使通氣/血流比例失調、出現嚴重的低氧血癥，從而導致肺血管痙攣、肺微血栓形成，肺動脈壓增高甚至發生急性肺心病[4]。正壓機械通氣通過氣道內正壓維持肺泡通氣量、通過呼氣末正壓(PEEP)防止復張的肺泡塌陷，改變胸內壓和肺容積，影響右心室的前后負荷。經統計，ARDS患者ACP發病率在22%～50%[5-7]。Jardin等[5]發現ARDS患者在氣道平臺壓大于26 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)時急性肺心病和病死率會顯著增加，提示正壓機械通氣設置的不同對ARDS患者右心功能的影響有顯著差異性。

2 正壓機械通氣對ARDS右心室前負荷的影響

2.1 胸內壓改變對ARDS患者右心室前負荷的影響 靜脈回心血量決定右心室前負荷，其驅動力為系統平均靜脈壓(Pms)和右心房壓力(RAP)的壓力梯度(Pms-RAP)[4]。一般情況下，胸內壓(ITP)對Pms影響不大，卻明顯改變RAP。接受正壓機械通氣的ARDS患者常因肺泡復張、肺容積的增大使ITP呈正壓，從而增大RAP，減小系統平均靜脈壓和右心房壓力的壓力梯度，降低靜脈回心血流驅動力，減少靜脈回流量[2]；同時ITP增大使心包壓(Ppc)增大，導致右心室舒張受限，右室舒張末容積下降，減少靜脈回心血量[8]。Jellinek等[9]研究發現正壓機械通氣增加Pms與PAP同步，并不影響右心回心血量。因此推測通過限制ARDS患者機械通氣的氣道壓(Paw)將ITP控制在一定范圍可降低右室心力衰竭發生率。

2.2 肺容積改變對ARDS患者右心室前負荷的影響 ITP主要取決于胸腔內容積與肺容積的關系，除胸廓畸形、重癥肌無力等使胸廓順應性明顯下降的疾病，肺容積的改變決定ITP的改變[10]。正壓機械通氣通過氣道內正壓維持肺泡通氣，增加肺容積，使 ITP增加。如前文所述，增大的ITP減小系統平均靜脈壓和右心房壓力的壓力梯度，降低靜脈回心血流驅動力，減少靜脈回流量而降低右心室前負荷。而在ARDS患者基礎病理變化為肺泡塌陷、肺容積降低，當正壓機械通氣主要引起塌陷肺泡的復張時，ITP變化不大，右心室前負荷亦無明顯變化[11]。反之，若在正壓機械通氣過程中，隨著肺泡恢復通氣，繼續增大氣道壓力使肺泡過度膨脹，肺容積增加過度，則導致右心室前負荷低于最適前負荷，右心室代償性變化增加患肺心病風險[12]。Raymondos等[13]的研究顯示給予ARDS患者相同程度的小潮氣量及低分鐘通氣量通氣策略，負壓機械通氣較正壓機械通氣可監測到較低的ITP、TPP、中心靜脈壓(CVP)，右心室排血量及心功能指數達最適狀態。在正壓機械通氣治療ARDS患者過程中，應限制平臺壓避免肺泡過度擴張、ITP增大使回心血量減少，維持最適右心室前負荷。

3 正壓機械通氣對ARDS患者右心室后負荷的影響

3.1 胸內壓改變對ARDS患者右心室后負荷的影響 ITP對ARDS患者右心室后負荷的影響主要體現在跨肺壓(TPP，即Paw-ITP)的改變[14]。在正常情況下，ITP及TPP隨肺容積的增大而同步增大，而ARDS患者肺順應性降低，TPP隨肺容積增加較正常肺更明顯，ITP隨肺容積增加的趨勢與正常肺相似[15]。右心室后負荷取決于肺循環阻力，主要包括肺血管阻力及肺泡內外壓力差，分別為肺靜脈壓、跨肺壓，當TPP大于肺靜脈壓(PVP)時，右心室的后負荷取決于TPP而不是PVP，并導致急性肺心病的發生[16]。正壓機械通氣增加ARDS氣道內壓使肺泡復張的同時增加跨肺壓，增加右心室后負荷，易導致右心功能衰竭，因此應適當限制Paw以避免右心室后負荷過大引起的右心衰竭，多數學者推薦平臺壓低于27～28 cm H2O，可降低ARDS患者右心衰竭發生率。

3.2 肺容積改變對ARDS患者右心室后負荷的影響 右心室后負荷即肺血管阻力隨肺容積變化。肺血管阻力為肺泡內血管(肺毛細血管)和肺泡外血管(肺動脈、肺小動脈、肺小靜脈與肺泡不直接接觸的靜脈)阻力的總和。肺容積增大時，肺泡內血管管壁受肺泡壁擠壓，管腔狹窄，阻力增大；肺泡外血管受肺泡壁牽拉，血管管腔增大，阻力下降。當肺容積為功能殘氣量(FRC)時，肺泡內血管與肺泡外血管總和最小，即肺血管阻力最小[10,17]。ARDS由于大量肺泡塌陷，肺順應性下降，肺容積小于正常情況下FRC，接受正壓機械通氣后肺泡復張、肺容積增大，接近FRC時，肺血管阻力最低，右心室后負荷最低[17]。若機械通氣使ARDS患者肺泡過度擴張，不僅會增大肺血管阻力導致右心室功能障礙甚至引起急性肺心病(ACP)，而且引起呼吸機相關性肺損傷(VILI)[18]。ARDS患者因肺泡水腫、炎性介質釋放等原因使HPV效應減弱，導致通氣/血流比例失調，其肺動脈壓高于正常人[19]，因此，機械通氣改善氧合、恢復HPV效應，通氣/血流比例匹配區增加，進一步改善氧合、降低肺動脈壓力，從而降低右室后負荷增加心輸出量。

4 呼氣末正壓(PEEP)對ARDS患者右心功能的影響

PEEP是正壓機械通氣中改善氧合最為有效的機械通氣參數，可以提高肺內壓和胸腔內壓，促進功能殘氣量增加，有助于減少肺泡內滲出，提高肺泡氣氧分壓，改善肺泡氣血彌散；另外，通過提高呼氣末肺內容積，促進萎陷的肺泡復張，增加氣血交換面積，改善通氣/血流比例失調和肺內分流，以上因素共同促進氧合改善。PEEP可增加胸內正壓，減少回心血量，或非重力依賴區肺泡過度復張增加肺循環阻力，并有加重肺損傷的潛在危險[20]。“最適PEEP”即維持肺泡復張而不增加右心室負荷，具體水平尚無定論，床旁超聲監測右心功能狀態為調整“最適PEEP”的重要手段。

5 俯臥位通氣對ARDS患者右心功能的影響

ARDS時肺總量明顯減少，病變分布不均一，重力依賴區更易發生肺泡萎陷和不張，而萎陷肺泡的復張較為困難。俯臥位通氣降低胸膜腔壓力梯度，減少心臟的壓迫效應，促進重力依賴區肺泡復張，有利于血流比值失調和氧合的改善。Guerin等[21]研究提示俯臥位通氣可減少死腔通氣、舒張血管、降低右心室后負荷，早期應用可降低ARDS患者28 d和90 d的死亡率。

6 結語

ARDS患者急性肺心病的發病機制較復雜，肺保護性通氣策略通過多種途徑影響右心負荷，正壓機械通氣可降低ARDS患者急性肺心病發病率及總體死亡率，亦可增加右心室前后負荷加重急性肺心病，因此，合理使用正壓機械通氣預防及治療急性肺心病是提高ARDS患者生存率的重要措施。

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許愛國，E-mail：aiguoxu@hotmail.com。

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10.3969/j.issn.1004-437X.2016.12.027

2016-03-16)