不典型主動脈夾層并發急性心肌梗死一例

彭超，王朝富，陳德榮，徐佐廳

(興義市人民醫院心血管內科，貴州 興義 562400)

不典型主動脈夾層并發急性心肌梗死一例

彭超，王朝富，陳德榮，徐佐廳

(興義市人民醫院心血管內科，貴州 興義 562400)

主動脈夾層；急性心肌梗死；癥狀不典型

主動脈夾層(Aortic dissection，AD)是指各種原因造成的主動脈壁內膜破裂，血流通過內膜破口進入主動脈壁中層形成夾層血腫，并沿主動脈壁延伸剝離的一種心血管系統急危重癥疾病[1]。臨床典型癥狀表現為胸部撕裂樣疼痛，常需與急性心肌梗死鑒別。若是癥狀不典型的主動脈夾層并發了不典型癥狀的急性心肌梗死，更不易鑒別，甚至可能出現誤診、漏診，延誤病情診斷及治療。現報道1例不典型主動脈夾層起病，并并發不典型急性心肌梗死病例。

1 病例簡介

患者，男性，37歲，因“上腹部疼痛3 h”于2014年12月5日入院。患者入院3 h前于打麻將時突發腰骶部疼痛及左下肢無力、麻木，自己考慮為久坐所致，故未重視，腰骶部及左下肢無力、麻木持續30 min后緩解，但繼之出現上腹部疼痛不適，陣發性加劇，伴惡心、嘔吐胃內容物，無胸悶、胸痛、心悸、頭暈，就診于我院急診科，心電圖示竇性心律，Ⅱ、V5、V6導聯ST段水平下移0.1 mv；腰椎CT示腰3～4椎間盤突出，腹部CT示未見明顯異常征象，查血肌鈣蛋白T(cTnT)8.4 ng/L，肌酸激酶(CK)79 U/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)11 U/L，均在正常值范圍。因心電圖改變，故收入心血管內科。否認高血壓、糖尿病、血脂異常及特殊家族史，偶有吸煙。入院體檢：體溫36.0℃、脈搏88次/min、呼吸20次/min、血壓148/64 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，神清精神差，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心音有力，無雜音，心率83次/min，中上腹部壓痛，無反跳痛，雙下肢不腫，四肢肌力、肌張力正常，生理征存在，病理征未引出。收住院后檢查：血D-二聚體2.07μg/mL(正常0～1 μg/mL)；胸部CT示未見明顯異常征象。入院診斷：上腹部疼痛原因：(1)冠心病？(2)胃炎？收住院后給以鹽酸甲氧氯普胺止吐、泮托拉唑抑制胃酸、鹽酸消旋山莨菪堿解痙止痛等處理。患者腹痛緩解，但仍感腹部不適(具體描述不清)。收住院后2 h復查心肌酶cTnT 103.6 ng/L，CK 739 U/L，CK-MB 25 U/L，均高于正常范圍，血淀粉酶40 U/L(正常值為0～200 U/L)；復查心電圖示竇性心律，I、avL導聯ST段水平下移0.1 mv，V4、V5、V6導聯ST段水平下移達0.3 mv，考慮冠心病，非ST段抬高型心肌梗死，立即給予阿司匹林腸溶膠囊300 mg口服、氫硫酸氯吡格雷300 mg嚼服、鹽酸替羅非班氯化鈉注射液250μg/h靜滴加強抗血小板聚集，低分子肝素鈉注射液4 250 IU皮下注射抗凝。同時經家屬同意，急診行經皮冠狀動脈腔內介入治療(PCI)，在簽署相關手術協議書時，患者病情加重，呼吸淺慢，呈嘆氣樣呼吸，血壓84/54 mmHg，心室率43次/min，復查心電圖示交界性逸搏心律，I、avL導聯ST段水平下移達0.2 mv，V4、V5、V6導聯ST段水平下移達0.5 mv，Ⅱ、Ⅲ、avF導聯ST段弓背上抬達0.2 mv，立即給予鹽酸異丙腎上腺素注射液靜滴維持心室率、鹽酸多巴胺注射液靜滴維持血壓、氣管插管保持呼吸道通暢，人工球囊輔助呼吸。立即護送至心導管室經橈動脈路徑行冠狀動脈造影，術中造影導管尋找冠脈開口困難，手推造影劑見升主動脈根部“盲管”樣征象，造影劑流動緩慢，考慮主動脈夾層可能，改穿刺經右股動脈路徑于主動脈根部行升主動脈造影示：主動脈夾層形成，破口位于升主動脈與主動脈弓交界可能；右冠狀動脈開口受損，右冠狀動脈近中段造影劑滯留，左冠狀動脈前降支、回旋支未見狹窄及閉塞。為進一步明確主動脈夾層破口及夾層范圍，繼之行胸腹部CT血管成像(CTA)示：胸腹主動脈呈“雙腔影”改變，破口位于主動脈弓處，內膜可見移位，左右髂內外動脈起始段受累。術后停用抗凝、抗血小板聚集藥物，給予維持血壓、控制心室率及支持對癥處理。因本院心胸大血管外科未開展主動脈夾層外科手術治療，故向家屬交代后，于入院后18 h轉省級某醫院治療，轉院后準備實施外科手術期間，患者病情加重，搶救無效死亡。

2 討 論

主動脈夾層(AD)是心血管內科常見的危急重癥。夾層形成的主要原因為主動脈中層膠原以及彈性蛋白變性導致主動脈中層退行性改變，退變僵硬的血管內膜撕裂形成血管夾層、血管壁內血腫。大多數臨床癥狀較典型，表現為突發激烈胸痛、背痛、腹痛、腰痛等，多伴有血壓升高。少數癥狀不典型，主要表現為夾層撕裂或血管壁內血腫壓迫主動脈周圍的分支血管、神經而出現的相應癥狀，如夾層撕裂累及冠狀動脈開口，可并發急性心肌梗塞。不典型的主動脈夾層癥狀多變、復雜，容易漏診、誤診。本例患者久坐時突發腰骶部疼痛及左下肢麻木、無力，伴消化道癥狀，因癥狀不典型，故早期未明確診斷，住院期間合并急性心肌梗死也無典型缺血性胸痛癥狀。

診斷主動脈夾層，除了典型的臨床表現外，其還多伴有血D-二聚體水平的升高[2]，對高度懷疑有主動脈夾層的患者，及時做床旁彩色多普勒超聲，但血管CTA、磁共振血管成像(MRA)更有助于主動脈夾層的診斷及分型[3-4]。數字減影血管造影(DSA)為有創檢查，可能造成導絲、導管誤入夾層，同時高壓造影可能加重夾層撕裂，甚至血管破裂，故不建議首選DSA診斷主動脈夾層。本例主動脈夾層診斷不及時及病情加重，分析有以下原因：①患者癥狀不典型，臨床表現為突發腰部神經壓迫癥狀，伴消化道癥狀，結合患者沒有主動脈夾層發病的危險因素，故未及時考慮該病；②患者出現腰骶部疼痛及左下肢無力、麻木，繼之出現上腹部疼痛，胸腹部CT示無明顯異常，做腰椎CT見L3～4椎間盤突出而忽視了對病情的重視(非增強CT可能不能完全顯示夾層)，治療效果不好時，且D-二聚體異常，不除外主動脈夾層，但未進一步做胸部CTA檢查；③患者入院心電圖示Ⅱ、V5、V6導聯ST段水平下移0.1 mv，雖然心肌酶正常，但未定時復查心電圖及心肌酶；④行冠脈造影時，導絲及導管誤入夾層，確保導管在主動脈腔內后給予高壓行主動脈造影，可能加重了夾層撕裂。

不典型的主動脈夾層診斷必須首先詳細詢問病史，有針對性的體格檢查，同時行相關項目的實驗室檢查，進一步做CTA、MRA明確。對于高度懷疑主動脈夾層的患者，必須隨時作好醫患溝通，并向上級醫師匯報，避免醫療隱患或醫療糾紛的發生[5-6]。

綜上所述，臨床上癥狀不典型、懷疑主動脈夾層的患者，結合血生化檢查，首選CTA，其次為MRA，盡量避免行DSA，避免瞬間高壓導致夾層的進一步撕裂。及時明確診斷及排除可能合并的并發癥，同時及時選擇相應的藥物、介入或外科手術治療，以減低死亡率。

[1]景在平,馮翔.主動脈夾層腔內治療指南[J].中國實用外科雜志, 2008,28(11):909-912.

[2]胡北,孫誠,何楷然,等.血槳D-二聚體在急性主動脈夾層急診診治中的應用價值[J].廣東醫學,2013,34(11):1720-1722.

[3]蔡胤浩,游明瑤,汪春紅,等.320排CTA在快速診斷急診主動脈夾層中的作用[J].貴陽醫學院學報,2013,38(5):525-526.

[4]余衛東,杜國慶,田家瑋,等.超聲及CTA對主動脈夾層Stanford細化分型的診斷價值[J].首都醫科大學學報,2014,35(2):173-178.

[5]石楚才.急性主動脈夾層的院前識別與救治體會與[J].中國急救醫學,2014,34(7):31-32.

[6]王巍巍,張畔,王裕.主動脈夾層的早期診斷策略[J].中國急救醫學,2013,33(1):53-56.

R543.1

D

1003—6350（2016）07—1188—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.07.058

2015-09-25)

彭超。E-mail：xyspcmed@163.com