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膿毒癥患者乳酸清除率及外周血炎癥因子的改變及臨床意義

2016-03-10 07:45:58謝珺
關(guān)鍵詞:差異研究

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膿毒癥患者乳酸清除率及外周血炎癥因子的改變及臨床意義

謝珺

(臨沭縣人民醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科,山東 臨沭276700)

膿毒癥(Sepsis)是指由于感染導(dǎo)致的全身炎癥反應(yīng)綜合征(System inflammatory response syndrome,SIRS)[1]。發(fā)展成為膿毒癥的患者病情一般較重,病死率較高,逐步成為重癥監(jiān)護(hù)病房非心臟病病人死亡的主要原因之一[2]。膿毒癥患者隨著病情的加重可逐步發(fā)展成為嚴(yán)重的膿毒癥、膿毒性休克和多器官功能障礙綜合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)[3]。患者常常表現(xiàn)為發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、呼吸急促、外周血白細(xì)胞增加等一種或多種癥狀[4],膿毒癥的并發(fā)癥較多如休克、彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)、代謝性酸中毒等,患者預(yù)后不佳,嚴(yán)重影響了ICU病人的搶救時(shí)機(jī)和治療效果。本研究探討患者相關(guān)臨床指標(biāo)與膿毒癥及膿毒癥休克的相關(guān)性,為膿毒癥及膿毒癥休克的診斷和治療提供科學(xué)依據(jù)。

1材料與方法

1.1研究對(duì)象

分析2013年1月-2014年12月在我院被診斷為膿毒癥患者的臨床資料,其中46例膿毒癥伴休克的患者列為觀察組,男性病例27例,女性病例19例,年齡(61.42±20.32)歲。32例只患有膿毒癥患者作為對(duì)照組,男性20例,女性12例,年齡(58.74±18.31)歲。

所選對(duì)象排除患有肝腎器官疾病、心力衰竭、心源性休克等心腦血管疾病、嚴(yán)重糖尿病等病例。患者其他臨床資料均衡可比。

1.2檢測(cè)方法

取患者剛?cè)朐簳r(shí)和入院后24 h橈動(dòng)脈血0.5 ml,使用全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x測(cè)定兩組研究對(duì)象的動(dòng)脈血中的乳酸和PaO2含量。留取患者剛?cè)朐汉腿朐汉?4 h內(nèi)的靜脈血5 ml,離心后取血清,儀器使用全自動(dòng)生化分析儀,利用免疫熒光分析法檢測(cè)PCT(Procalcitonin)、BNP(Brain natriuretic peptide)水平,使用應(yīng)用酶速率散射比濁法測(cè)定血清中CRP(C reactive protein)水平。

1.3觀察指標(biāo)

比較兩組研究對(duì)象一般臨床資料;比較兩組研究對(duì)象乳酸、乳酸清除率、PaO2水平和APACHEⅡ評(píng)分的差異;比較兩組研究對(duì)象PCT、CRP、BNP水平的差異;觀察組患者APACHEⅡ評(píng)分與PCT、CRP、BNP相關(guān)性分析。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2結(jié)果

2.1一般資料

本研究選取研究對(duì)象78例,其中觀察組46例,對(duì)照組32例。兩組患者一般資料見(jiàn)表1。比較兩組研究對(duì)象的性別比例、年齡、體質(zhì)指數(shù)(BMI)、吸煙及飲酒史,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

表1 兩組研究對(duì)象一般臨床資料比較

2.2兩組研究對(duì)象乳酸、乳酸清除率、PaO2和APACHEⅡ評(píng)分比較

兩組研究對(duì)象在入院時(shí)和入院后24 h的乳酸水平、乳酸清除率、PaO2水平上,差異具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。觀察組APACHEⅡ評(píng)分顯著高于對(duì)照組(t=13.340,P<0.001),差異具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.01),見(jiàn)表2。

表2 比較兩組研究對(duì)象乳酸、乳酸清除率、PaO2和APACHEⅡ評(píng)分的差異

2.3兩組研究對(duì)象PCT、CRP、BNP水平比較

觀察組血清中PCT、CRP、BNP水平顯著高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。

表3 比較兩組研究對(duì)象PCT、CRP、BNP水平的差異

2.4觀察組患者APACHEⅡ評(píng)分與PCT、CRP、BNP相關(guān)性分析

利用Pearson相關(guān)性檢驗(yàn)分析發(fā)現(xiàn),觀察組患者APACHEⅡ評(píng)分與PCT、CRP、BNP的相關(guān)性,觀察組患者APACHEⅡ與PCT(r=0.749,P<0.001)、CRP(r=0.695,P<0.001)、BNP(r=0.678,P<0.001)呈顯著正相關(guān),見(jiàn)圖1。

圖1 觀察組患者APACHEⅡ評(píng)分與PCT、CRP、BNP相關(guān)性分析

3討論

膿毒性休克是指由于葛蘭性陰性菌感染患者組織灌注不足導(dǎo)致的持續(xù)性低血壓狀態(tài)或者血中乳酸含量升高(≥4 mmol/L)[5]。膿毒性休克相關(guān)發(fā)病機(jī)制現(xiàn)如今研究尚不清楚,隨著患者病情的發(fā)展,患者主動(dòng)脈和小動(dòng)脈擴(kuò)張,心臟排出量增加刺激患者增加心率,增加周圍動(dòng)脈阻力,減少心臟排出量[6]。由于細(xì)胞氧供減少,二氧化碳和乳酸等廢物不能及時(shí)清除,組織的這種低灌注引起腎和腦功能受損,從而引起SIRS,心排出量降低最終導(dǎo)致患者缺血休克[7]。

急性生理與慢性健康評(píng)分(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation,APACHE)是目前世界上ICU普遍使用的評(píng)分系統(tǒng),可以評(píng)估危重病人疾病的預(yù)后情況。APACHE由APS、年齡及 CPS三部分組成[8],該評(píng)分系統(tǒng)建立在客觀的生理參數(shù)的基礎(chǔ)上,不受治療方式的影響,使用簡(jiǎn)便、可靠。

本研究發(fā)現(xiàn),兩組研究對(duì)象在入院時(shí)和入院后24小時(shí)的乳酸水平、乳酸清除率、PaO2水平上,差異具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說(shuō)明觀察組患者入院時(shí)體內(nèi)乳酸含量大量增多,乳酸清除率降低說(shuō)明膿毒癥導(dǎo)致腎供血不足,體內(nèi)大量的炎癥因子的分泌,造成急性腎功能不全,乳酸清除率下降,導(dǎo)致體內(nèi)乳酸增加。膿毒癥還可以引起組織供氧不足,當(dāng)肝功能損傷時(shí),肝細(xì)胞對(duì)乳酸清除率下降,導(dǎo)致體內(nèi)乳酸高水平。對(duì)于膿毒癥休克的病人應(yīng)加強(qiáng)乳酸含量的監(jiān)測(cè),在維持動(dòng)脈血氧飽和度,提高心輸出量和血紅蛋白的水平的情況下,應(yīng)及時(shí)清除高乳酸血癥,進(jìn)一步改善患者微循環(huán),對(duì)膿毒癥休克的病人預(yù)后尤為重要,可以進(jìn)一步降低病死率。PCT是診斷和監(jiān)測(cè)細(xì)菌感染的一項(xiàng)重要指標(biāo),也是診斷膿毒癥相關(guān)SIRS的重要指標(biāo)之一。PCT一般只出現(xiàn)嚴(yán)重細(xì)菌感染或膿毒癥時(shí),局部感染和慢性炎癥PCT一般不會(huì)升高,對(duì)膿毒癥的診斷具有較高的敏感性[9]。CRP是一種環(huán)狀五聚體蛋白,具有耐熱及抗蛋白酶降解的能力。白細(xì)胞介素6是CRP合成的主要刺激因子。常常被用來(lái)檢測(cè)機(jī)體的炎癥狀態(tài)[10]。BNP是由心肌細(xì)胞合成的一種激素,有助于調(diào)節(jié)患者和的心臟功能,也可以作為評(píng)估患者出院時(shí)的風(fēng)險(xiǎn)指標(biāo)[11]。觀察組血清中PCT、CRP、BNP水平顯著高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說(shuō)明隨著患者組織灌注量降低,心排出量下降的發(fā)展,血清中PCT、CRP、BNP水平逐步增加,可以作為診斷膿毒癥休克患者病情嚴(yán)重程度診斷的評(píng)價(jià)指標(biāo)。膿毒癥休克患者的APACHEⅡ與PCT、CRP、BNP三者指標(biāo)之間呈現(xiàn)顯著正相關(guān)關(guān)系。

參考文獻(xiàn):

[1]Kamisoglu K,Haimovich B,Calvano SE et al.Human metabolic response to systemic inflammation:assessment of the concordance between experimental endotoxemia and clinical cases of sepsis/SIRS[J].Crit Care,2015,19(1):71.

[2]Vendemiato AV,von NA,Marson FA,et al.Microbiological characteristics of sepsis in a University hospital[J].BMC Infect Dis,2015,15(1):58.

[3]Prashanth AK,Anand U.Clinical significance of ischemia modified albumin in critically ill patients with sepsis[J].Indian J Clin Biochem,2015,30(2):194.

[4]AKh A,Ghonaim MM,Hussein YM et al.Evaluation of recent methods versus conventional methods for diagnosis of early-onset neonatal sepsis[J].J Infect Dev Ctries,2015,9(4):388.

[5]Wang HE,Addis DR,Donnelly JP et al.Discharge diagnoses versus medical record review in the identification of community-acquired sepsis[J].Crit Care,2015,19(1):42.

[6]Liu A,Weiss S,Fang H et al.Lipopolysaccharide-Binding Protein (LBP) Blockade Augments the Protective Effect of Granulocyte Colony-Stimulating Factor (G-CSF) in a Rat Sepsis Model[J].Shock,2015,43(5):497.

[7]Richard R,Watkins,Tracy L,et al.Serum procalcitonin in the diagnosis and management of intra-abdominal infections[J].Expert review of anti-infective therapy,2012,10(2):197.

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[9]唐紀(jì)文,林秀娟,陳國(guó)勝,等.血清降鈣素原、乳酸清除率及危重疾病評(píng)分對(duì)膿毒癥預(yù)后的評(píng)估價(jià)值[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展,2014,14(22):4326.

[10]Kim KW,Kim BM,Moon HW,et al.Role of C-reactive protein in osteoclastogenesis in rheumatoid arthritis[J].Arthritis Res Ther,2015,17(1):41.

[11]Atsushi,Komatsuda,Ayumi,et al.Serum procalcitonin levels in patients with myeloperoxidase-antineutrophil cytoplasmic antibodies-associated glomerulonephritis[J].The American journal of the medical sciences,2012,343(2):136.

(收稿日期:2015-03-13)

作者簡(jiǎn)介:謝珺(1966-),男,山東省臨沂市臨沭縣人,大學(xué)本科,副主任醫(yī)師,研究方向:重癥醫(yī)學(xué)專業(yè)。

文章編號(hào):1007-4287(2016)02-0275-03

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